小鼠的新證據表明，睡眠重新調整了大腦的記憶細胞，使我們能夠鞏固所學知識，並在下次清醒時使用它。

約翰斯·霍普金斯大學醫學院的研究人員得出結論，睡眠剝奪，睡眠障礙和安眠藥可能會干擾這一過程。

“最重要的是，睡眠並不是大腦真正的停工期。”

“我們的研究結果堅定地推進了這樣一種觀點，即鼠標和大腦只能在需要重新校準之前存儲大量信息，”在該雜誌上領導該項研究的博士後研究員Graham Diering說。 科學.

“沒有睡眠和睡眠期間的重新校準，記憶就有丟失的危險，”他說。

研究人員研究了一個在實驗室培養的腦細胞中進行了充分研究的過程，但沒有在活著的動物中進行過研究，無論是睡著還是清醒。 它被稱為穩態縮小，它將神經網絡中的突觸均勻地削弱一小部分，使其相對強度保持完整，並允許學習和記憶形成繼續。 這可以防止腦細胞不斷射擊並達到最大負荷。 當神經元最大化時，它失去了傳遞信息的能力，阻礙了記憶的形成。

為了確定該過程是否發生在睡眠哺乳動物中，Diering專注於負責學習和記憶的小鼠大腦區域：海馬和皮質。 他在縮小規模期間尋找實驗室培養細胞中所見的相同變化。

結果顯示睡眠小鼠的受體蛋白水平20百分比下降，表明與清醒的小鼠相比，它們的突觸整體減弱。

“這是活體動物體內穩態縮減的第一個證據，”該研究的高級作者，神經科學教授理查德·胡加尼爾說。 “這表明突觸在整個小鼠大腦中每隔12小時左右重組一次，這是非常了不起的。”

在睡眠的小鼠中，研究人員還發現，正如他們所預料的那樣，一種名為“Homer1a”的蛋白質含​​量顯著提高，已知這種蛋白質對調節睡眠和覺醒至關重要。

以前使用實驗室培養的神經元進行的測試已經顯示Homer1a在縮小過程中發揮了重要作用。 在這項新研究中，研究人員發現，與清醒小鼠相比，睡眠小鼠的突觸中該蛋白質的水平高出250％。

“我們認為Homer1a是各種交通警察，”Huganir解釋說，該蛋白質可以評估某些神經遞質和化學物質的含量，以確定大腦何時“足夠安靜，可以開始縮小”。

研究人員證實，睡眠是這種縮小過程的必要條件，無法替代。

“最重要的是睡眠並不是大腦的真正停機時間，”迪爾林說。 “當時有重要的工作要做，發達國家的人們通過跳過它來縮短自己。”

Huganir強調，因為這項研究只關注海馬和皮質，所以需要對大腦的其他部分 - 以及整個身體 - 進行更多的研究，以更好地了解睡眠的必要性。

研究人員還指出，需要更加密切地研究已知的預防體內平衡縮小藥物（包括苯二氮卓類藥物和其他鎮靜劑或助眠劑）如何干擾學習和記憶。

支持這項工作來自加拿大衛生研究院，約翰霍普金斯蛋白質組學發現中心和國立衛生研究院。

資源： 約翰斯·霍普金斯大學

相關書籍

at InnerSelf 市場和亞馬遜