從武漢，伊朗和後來的意大利的第一批報導中，我們知道失去嗅覺（失眠）是該疾病的重要症狀。 現在，之後 幾個月的報告，無論是軼事還是更為嚴格的臨床發現，我們認為我們已經建立了這種病毒可能導致氣味消失的模型。
最常見的之一 氣味消失的原因 是病毒感染，例如普通感冒，鼻竇或其他上呼吸道感染。 那些 冠狀病毒 不會引起致命疾病的疾病，例如COVID-19，Sars和Mers，是引起普通感冒的原因之一，並且已知會引起異味消失。 在大多數情況下，症狀消失後，嗅覺就會恢復，因為氣味流失僅僅是鼻子阻塞的結果，從而阻止了香氣分子到達鼻子中的嗅覺受體。 在某些情況下，氣味消失可能會持續數月和數年。
但是，對於新型冠狀病毒（SARS-CoV-2），氣味損失的模式是不同的。 許多COVID-19的人報告了 突然損失 嗅覺，然後在一兩週內突然又完全恢復到正常的嗅覺。
有趣的是，其中許多人說 鼻子很清楚，因此氣味損失不能歸因於鼻子阻塞。 對於另一些人來說，氣味的散發被延長了，幾週後他們仍然沒有嗅覺。 在COVID-19中，任何關於失眠的理論都必須考慮這兩種模式。
正常嗅覺的這種突然返回暗示了阻塞性的氣味損失，其中香氣分子無法到達鼻子的接收器（與鼻子上的衣夾一樣的氣味消失）。
現在我們有了 CT掃描 對於COVID-19異味消失的人的鼻子和鼻竇，我們可以看到，嗅到的鼻子部分（嗅覺裂隙）被腫脹的軟組織和粘液阻塞-被稱為裂隙綜合徵。 鼻子的其餘部分和鼻竇看起來正常，患者的鼻子呼吸也沒有問題。
嗅球的位置。 醫療庫存/快門庫存
我們知道，SARS-CoV-2感染人體的方式是附著在上呼吸道細胞表面的ACE2受體上。 然後一種叫做TMPRSS2的蛋白質幫助病毒入侵細胞。 一旦進入細胞，病毒即可複制，從而觸發免疫系統的炎症反應。 這是該病毒一旦在體內引起的破壞和破壞的起點。
最初，我們認為該病毒可能會感染並破壞嗅覺神經元。 這些細胞將信號從鼻子中的香氣分子傳遞到大腦中的這些信號被解釋為“氣味”的區域。
但是， 國際合作 最近顯示，嗅覺神經元上未發現病毒入侵細胞所需的ACE2蛋白。 但是它們是在支持嗅覺神經元的稱為“單眼細胞”的細胞上發現的。
我們期望這些支持細胞很可能是被病毒破壞的細胞，並且免疫反應會引起該區域腫脹，但嗅覺神經元仍保持完整。 當免疫系統處理了病毒後，腫脹消退，香氣分子可以清晰地到達其未受損的受體，並且嗅覺恢復正常。
那麼為什麼在某些情況下氣味不回來？ 這是更理論的，但是根據我們對其他系統炎症的了解得出。 炎症是人體對損傷的反應，並導致釋放破壞相關組織的化學物質。
當這種炎症很嚴重時，附近的其他細胞開始被這種“飛濺損傷”破壞或破壞。 我們認為這是嗅覺神經元受損的第二階段。
嗅覺的恢復要慢得多，因為嗅覺神經元需要時間從鼻子內的干細胞供應中再生。 最初的恢復通常與嗅覺失真有關，這種嗅覺被稱為狂妄症，即事物聞起來不像以前那樣。 例如，對於許多仿生學而言，咖啡的氣味通常被描述為燃燒，化學，骯髒且讓人聯想到污水。
鼻子物理治療
嗅覺被稱為 感官的灰姑娘 因為它被科學研究忽略了。 但是，它已經在這一大流行中走到了最前沿。 一線希望是，我們將從中學到很多有關病毒如何與氣味消除有關的知識。 但是現在對於那些失去了氣味的人有什麼希望？
好消息是，嗅覺神經元可以 再生。 它們幾乎一直在我們所有人中成長。 我們可以利用這種再生，並通過“鼻子的物理療法”來指導它： 氣味訓練.
有 確鑿的證據 每天反复，有意識地暴露於一組固定的增香劑下，可以幫助多種形式的除味，也沒有理由認為它不會在COVID-19的除味中起作用。
關於作者
鼻科顧問和耳鼻喉外科醫生西蒙·甘恩（Simon Gane） 倫敦金融城，大學 和Jane Parker（風味化學副教授）， 雷丁大學
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