為什麼有些人的脂肪已無關,與食品

研究人員認為,他們正在努力解決體重增加之謎 - 這與暴飲暴食毫無關係。

他們發現了一種蛋白質,Thy1,在控制一個原始細胞是否決定成為脂肪細胞,使得Thy1一個可能的治療目標的基礎性作用,根據刊登在一項研究 FASEB期刊.

羅切斯特大學(University of Rochester)教授理查德•菲普斯(Richard P. Phipps)說,這項研究為一個經常被視為行為的問題帶來了新的生物學角度。

雖然Thy1被40年前發現和在其他情況下進行了研究,其真正的分子功能從未公知的。 菲普斯'實驗室報導首次脂肪細胞的發育過程中Thy1的表達丟失,這表明肥胖可以通過恢復Thy1處理。

他們還致力於開發抗肥胖藥物Thy1-肽,並已申請國際專利以保護本發明。 Phipps和同事正試圖找出一家公司來幫助將專利資產商業化,並為市場帶來新的肥胖症治療方法。


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“我們的目標是預防或減少肥胖,在本文中,我們已經展示瞭如何在原則上做到這一點,”菲普斯說。 “我們相信體重增加不一定只是因為多吃而且運動量減少。 我們的重點是參與脂肪細胞發育的錯綜複雜的網絡。“

胖老鼠

研究人員研究了小鼠和人類細胞系,以確認Thy1功能的喪失促進了更多的脂肪細胞。 與對照組中同樣吃高脂肪飲食的正常小鼠相比,缺乏Thy1蛋白並餵食高脂肪飲食的小鼠體重增加更快,速度更快。

此外,沒有Thy1的較胖小鼠的血液中抵抗素水平超過兩倍,這是嚴重肥胖和胰島素抵抗或糖尿病的生物標誌物。

使用人脂肪組織從腹部實驗和眼睛顯示出類似的結果。

出生那種方式?

菲普斯和他的同事,包括關鍵研究員Collynn Woeller,環境醫學的研究助理教授,正在繼續調查為何有潛力的細胞變成脂肪細胞失去Thy1蛋白質,為什麼脂肪積累的速度會更快Thy1關閉。

目前尚不清楚Thy1水平在出生時是否有所不同,或者它們是否隨著時間的推移而變化並且與各種環境因素有關。

為了解決後一個問題,Phipps的實驗室正在分別研究被稱為肥皂蛋白的化學物質 - 如雙酚A(BPA),阻燃劑和鄰苯二甲酸鹽 - 是否會降低人體細胞中Thy1的表達並促進肥胖。 該研究由國家環境健康科學研究所資助。 

披露聲明: 中報導的工作 FASEB 由美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)以及羅切斯特(Rochester)/芬格湖(Finger Lakes)眼與組織銀行和防止盲研究基金會(Research to Prevention Blindness Foundation)資助。

資源: 羅徹斯特大學。
原創研究。

關於研究的作者

  1. Collynn F. Woeller,環境醫學系
  2. Charles W. O'loughlin,Flaum眼科研究所,醫學和牙科,羅切斯特大學學院
  3. 斯蒂芬·波洛克,環境醫學系
  4. Thomas H. Thatcher,環境醫學系
  5. 史蒂芬E.費爾登,Flaum眼科研究所,醫學和牙科,羅切斯特大學學院
  6. 理查德P.菲普斯,環境醫學和Flaum眼科研究所,醫學和牙科學院,羅切斯特大學的系

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