鍛煉可能有助於降低致命的 COVID-19 並發症：ARDS 的風險

: By 甄艷

感謝造訪 InnerSelf.com，哪裡有 20,000+ 宣傳“新態度和新可能性”的改變生活的文章。所有文章均翻譯為 超過30種語言. 訂閱每週出版的《內在自我》雜誌和瑪麗·T·拉塞爾的《每日靈感》。 InnerSelf雜誌 自 1985 年起出版。

運動可能有助於降低致命的COVID-19並發症的風險：ARDS 運動有很多好處，包括增強防禦SARS-CoV-2感染期間發生的並發症的能力。朱利安·麥克羅伯茨（Julien McRoberts）/蓋蒂圖片社

科學家不斷地揭示運動的新發現的好處。在過去10年的實驗中，研究研究發現運動可以幫助解決稱為ARDS的呼吸問題。

ARDS是一種呼吸衰竭，其特徵是肺部廣泛發炎迅速發作，阻止了氧氣到達器官。據報導許多COVID-19患者.

我是運動生理學家接受醫學培訓。 30多年前，我對定期運動的超凡健康魅力深感興趣，因此我放棄了在中國的普外科工作，來到美國從事分子運動生理學的基礎研究工作。

最近，我一直在思考定期運動對預防COVID-19致命並發症的潛在影響。我還沒有專門針對COVID-19做過任何實驗，但是我與小鼠的合作可能會促使其他研究人員探索保護ARDS患者的方法。

什麼是ARDS？

A 死亡原因為3％-17％感染SARS-CoV-2的患者中有ARDS。具有這種令人沮喪的臨床並發症的COVID-19患者有死亡率大於50％。

具體而言，當肺部細胞的病毒感染激活免疫系統並吸引白細胞通過血流傳播到肺部組織以抵抗病毒感染時，就會發生ARDS。

但是，如果一次在肺組織中出現過多的白細胞，則會導致肺組織損傷。這是因為它們會產生過多的稱為自由基的破壞性分子，這些分子會破壞蛋白質，細胞膜和DNA。

結果，肺中的血管變得滲漏，導致流體在肺組織中積聚，並且肺的氣囊充滿了流體。這樣可以防止那些稱為肺泡的氣囊充滿空氣，阻止空氣中的氧氣進入血液。患者死於缺氧。

排列在我們血管上的細胞是扁平狀的內皮細胞。這種複雜的ARDS疾病過程的一個早期步驟是，通過在細胞表面形成粘性蛋白，使血管內壁對白細胞產生粘性，這種現象稱為內皮細胞激活。

這引發了惡性循環；內皮細胞活化程度越高，白細胞釋放的自由基越多。反過來，這破壞了內皮細胞，使血管更多地洩漏並破壞了肺組織。

運動引起的人體抗氧化劑

十多年前，我開始學習運動誘導的抗氧化酶的保護作用防止肌肉萎縮。我的研究表明這種耐力運動促進了一種稱為細胞外超氧化物歧化酶（EcSOD）的抗氧化劑的產生，該抗氧化劑分解了細胞外的自由基超氧化物。

EcSOD是唯一一種分泌到血液中的抗氧化酶，可到達其他重要器官並通過該酶的獨特結合結構與內皮細胞和其他細胞結合。這使得EcSOD不同於任何補充抗氧化劑藥丸或富含抗氧化劑的食物（我們可能食用）。口服抗氧化劑一旦被吸收到血液中，就不會針對給定的器官提供保護，而EcSOD則粘附於特定器官。

當我第一次看到有氧運動訓練能增加骨骼肌中EcSOD的證據時，我被啟發去做一個實驗，測試是否僅通過基因工程而不是通過運動自然增加這種酶的量就能提供保護已知自由基在各種疾病中起重要作用的各種疾病，例如肌肉萎縮和心力衰竭。

EcSOD預防ARDS

我設計了一種產生更多EcSOD的鼠標骨骼肌中比普通小鼠模仿有氧運動訓練的效果。我們獲得了明確證明這些小鼠免受肌肉萎縮和糖尿病引起的心力衰竭.

然後我人為觸發了ARDS 通過向小鼠注射已知會引起這種情況的細菌產生的化學物質，從而對小鼠進行治療。令我驚喜的是，血液中具有較高EcSOD濃度的基因工程小鼠在嚴重的ARDS中存活的可能性更大與多髒器衰竭相比，典型小鼠的死亡率低。這模仿了重症監護的情況，其中80％以上的患者因包括ARDS在內的多個器官衰竭而死亡。

然後，我確認提供保護的確實是轉基因小鼠中的EcSOD。當我進行一項實驗，其中遺傳工程小鼠遵循稱為共生體的外科手術，與正常小鼠共享血液，或者我從高EcSOD的小鼠中採血並將其輸血到患有ARDS的正常小鼠中時， ARDS的嚴重程度和多器官功能衰竭的臨床血液標誌物。通過使用各種生化和成像技術，我們看到了內皮細胞活化減少以及由肺組織中的自由基引起的蛋白質，細胞膜和DNA損傷減少的證據。