科學家們已經發現，一種化合物 - 和潛在的新藥 - 可以將黑色素瘤細胞的擴散減少多達90％。

合成的小分子藥物化合物追隨基因在黑素瘤腫瘤中產生RNA分子和某些蛋白質的能力。 這種基因活動或轉錄過程導致疾病傳播，但化合物可以將其關閉。 到目前為止，很少有其他此類化合物能夠實現這一目標。

密歇根州立大學藥理學教授，該研究的合著者理查德·紐比格說：“開發能夠阻斷這種基因活性的小分子藥物是一項挑戰，這種藥物可以作為黑色素瘤進展中重要的信號傳導機制。” “我們的化學化合物實際上與我們一直致力於治療硬皮病的疾病相同，現在我們發現這種疾病對這類癌症有效。”

硬皮病是一種罕見且常常致命的自身免疫性疾病，其導致皮膚組織以及肺，心臟和腎臟等器官的硬化。 在硬皮病中產生纖維化或皮膚增厚的相同機制也有助於癌症的擴散。

Neubig的合著者，博士後學生凱特阿普爾頓說，這一發現是一項早期發現，可以非常有效地對抗致命的皮膚癌。 據估計，每年10,000人死於這種疾病。

他們的研究結果發表在期刊上 分子癌症治療學.

Appleton說：“黑色素瘤是最危險的皮膚癌形式，在美國每年都有76,000新病例。” “這種疾病如此致命的一個原因是它可以迅速擴散到全身並攻擊遠端器官，如大腦和肺部。”

通過他們的研究，該團隊發現這些化合物能夠阻止蛋白質（稱為心肌素相關轉錄因子或MRTF）啟動黑素瘤細胞中的基因轉錄過程。 這些觸發蛋白最初由另一種稱為RhoC或Ras同源性C的蛋白質打開，該蛋白質存在於信號通路中，可導致疾病在體內積極擴散。

該化合物使85的黑素瘤細胞遷移減少至90％。 研究小組還發現，這種潛在的藥物可以大大減少已經註射了人類黑色素瘤細胞的小鼠肺部腫瘤。

“我們使用完整的黑素瘤細胞來篩選我們的化學抑製劑，”Neubig說。 “這使我們能夠找到可以阻止這條RhoC途徑的化合物。”

能夠沿著整個路徑阻斷，使研究人員能夠將MRTF信號蛋白作為新靶點。

阿普爾頓說，確定哪些患者開啟了這種途徑是他們化合物開發的重要下一步，因為這將有助於他們確定哪些患者最有益。

“當激活這種途徑時，我們的化合物對關閉這種黑色素瘤細胞生長和進展的影響要大得多，”她說。 “我們可以尋找激活MRTF蛋白作為生物標誌物來確定風險，特別是那些早期黑色素瘤患者。”

根據Neubig的說法，如果疾病早期發現，死亡率僅為2％。 如果趕不上，這個數字上升到84％。 “由於疾病傳播，大多數人死於黑色素瘤，”他說。 “我們的化合物可以阻止癌症遷移並可能提高患者的存活率。”

美國國立衛生研究院和密歇根州立大學一年一度的Gran Fondo自行車活動為該研究提供資金，該活動為皮膚癌研究籌集資金。 密歇根州立大學和密歇根大學的其他研究人員為該項目做出了貢獻。

資源： 密歇根州立大學

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