了解藥物如何運作

了解藥物如何運作

無論藥物是由醫生處方,在櫃檯購買還是非法獲得,我們大多認為他們的行動機制是理所當然的,並相信他們會做他們應該做的事情。

但是布洛芬藥丸如何能夠讓你頭痛? 抗抑鬱藥有助於平衡大腦化學反應?

對於看起來如此令人難以置信的東西,藥物力學非常簡單。 它主要是關於受體和激活它們的分子。

受體

受體是嵌入細胞壁或膜中的大蛋白分子。 它們從細胞外的其他分子(如藥物,激素或神經遞質)接收(因此“受體”)化學信息。

這些外部分子與細胞上的受體結合,激活受體並在細胞內產生生化或電信號。 這個信號然後讓細胞做某些事情,比如讓我們感到痛苦。

激動藥物

那些與特定受體結合併使細胞中的過程變得更加活躍的分子被稱為激動劑。 激動劑是在細胞中引起特定生理反應的物質。 它們可以是天然的或人造的。

例如,內啡肽是阿片受體的天然激動劑。 但嗎啡 - 或在體內變成嗎啡的海洛因 - 是主要阿片受體的人工激動劑。

人工激動劑在結構上與受體的天然激動劑相似,因此它對受體具有相同的作用。 許多藥物都是為了模仿天然激動劑,因此它們可以與受體結合併產生相同或更強烈的反應。

簡而言之,激動劑就像是鎖定(受體)的鑰匙,並將其打開(或發送生化或電信號以發揮作用)。 天然激動劑是主要關鍵,但可以設計出同樣工作的其他鍵(激動劑藥物)。

例如,嗎啡不是由身體設計的,但可以在鴉片罌粟中自然發現。 幸運的是,它模仿天然阿片類激動劑的形狀,即內啡肽,它們是負責“內啡肽高”的天然止痛藥。


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由於阿片受體僅存在於影響這些功能的大腦和身體的某些部位,因此會發生疼痛緩解或欣快感等特定效應。

大麻中的主要活性成分THC是大麻素受體的激動劑,致幻藥物LSD是一種合成分子,模仿神經遞質血清素在其眾多受體之一的激動劑作用 - 5HT2A受體。

 CC BY-ND拮抗劑藥物CC BY-ND拮抗劑藥物拮抗劑是一種旨在直接反對激動劑作用的藥物。

再次,使用鎖和鑰匙類比,一個對手就像一個很好地適合鎖的鑰匙,但沒有正確的形狀來轉動鎖。 當該鑰匙(拮抗劑)插入鎖中時,正確的鑰匙(激動劑)不能進入同一鎖。

因此,受體分子中拮抗劑的存在阻斷了激動劑的作用。

讓我們再想一想嗎啡作為阿片受體的激動劑。 如果某人正在經歷可能致命的嗎啡過量,阿片受體拮抗劑納洛酮可以逆轉這種效應。

這是因為納洛酮(以Narcan銷售)迅速佔據體內所有的阿片受體,並防止嗎啡結合併激活它們。

嗎啡在幾秒鐘內反彈進出受體。 當它不與受體結合時,拮抗劑可以進入並阻斷它。 因為一旦拮抗劑佔據受體,受體就不能被激活,所以沒有反應。

納爾坎的影響可能是戲劇性的。 即使過量受害者無意識或接近死亡,他們也可以在註射後幾秒鐘內充分意識到警覺。

藥物3 5 2膜轉運抑製劑

膜轉運蛋白是嵌入細胞膜中的大蛋白質,可以將較小的分子(如神經遞質)從細胞外部傳遞回內部。 有些藥物可以抑制它們的作用。

選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs) - 如抗抑鬱藥氟西汀(Prozac) - 就像這樣工作。

5-羥色胺是一種腦神經遞質,可調節情緒,睡眠和其他功能,如體溫。 它從神經末梢釋放,與大腦附近細胞的血清素受體結合。

為了使過程順利進行,大腦必須在化學物質從終端釋放後立即快速關閉來自血清素的信號。 否則,對大腦和身體功能的即時控制將是不可能的。

大腦在神經末梢膜中的5-羥色胺轉運蛋白的幫助下這樣做。 像真空吸塵器一樣,轉運蛋白舀取未與受體結合的血清素分子,並將它們運回終端內部供以後使用。

 

SSRI藥物通過卡在真空軟管內而起作用,因此未結合的血清素分子不能被運回終端。

因為更多的血清素分子會在受體周圍停留更長時間,它們會繼續刺激它們。

我們可以粗略地說,額外的血清素適度地調高信號的音量以增強積極情緒。 但這對抑鬱和焦慮產生影響的實際方式要復雜得多。

大約40%的所有藥物只針對一個超家族的受體 - G蛋白偶聯受體。 這些藥物機制存在差異,包括部分激動劑和作為拮抗劑但略有不同的激動劑。 總的來說,很多藥物行為都屬於上述類別。

關於作者

麥克唐納克里斯特麥克唐納克里斯蒂,悉尼大學藥理學教授。 是具有研究興趣的細胞和分子神經藥理學家,包括神經元中阿片受體信號傳導的細胞和分子機制以及疼痛途徑中的突觸,產生慢性疼痛和藥物依賴的適應性的生物學基礎,以及源自芋螺毒素的新型疼痛治療劑的臨床前開發。

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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