科學家們發現了癢的專用途徑

科學家們發現了癢的專用途徑

研究人員發現了小鼠瘙癢的神經通路中的關鍵步驟,表明它可能與讓我們感覺到熱和疼痛的迴路截然不同。 這一發現可能指出了阻止牛皮癬,帶狀皰疹和肝臟疾病等有時會使人衰弱的瘙癢的新方法。

感覺神經元將信號從皮膚,肌肉和其他組織傳遞到脊髓 - 最終傳遞到大腦,導致疼痛,瘙癢和發熱等感覺。 這些感覺途徑的細節仍然知之甚少。 科學家早就知道某些感覺神經元的尖端上有一個名為TRPV1的離子通道,它被高溫和辣椒素激活,這種物質使辣椒變熱。

要了解有關這些神經元的更多信息,Drs。 美國國立衛生研究院國家牙科和顱面研究所(NIDCR)的Mark Hoon和Santosh Mishra仔細研究了缺乏TRPV1神經元的老鼠。 這些小鼠對溫度變化沒有反應,並且當暴露於諸如組胺的瘙癢物質時它們不會刮傷。 對這些小鼠的進一步研究表明,脊髓附近的感覺細胞團簇缺少稱為利尿鈉多肽b(Nppb)的小分子。 相反,正常小鼠具有強烈表達Nppb的相似感覺細胞的子集。

為了揭示Nppb的作用,研究人員創造了缺乏這種分子的基因工程小鼠。 這些突變動物未能對各種瘙癢誘導物質產生反應。 否則,小鼠看起來健康並且對觸摸,溫度和疼痛刺激有規律的反應。


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進一步的實驗表明,NPPB是觸發癢的感覺,技術上稱為瘙癢是必不可少的。 例如,脊髓鄰近NPPB注射感應刮傷在NPPB缺陷小鼠。 注射還導致在正常小鼠搔抓,即使沒有外圍TRPV1神經元的活化。 NPPB證明是響應至關重要廣泛的搔癢的物質。

胡恩和米甚拉檢查,其中感官信號向前傳送到大腦脊髓區域。 在這些神經連接,科學​​家鑑定了含有接收傳入NPPB分子受體的細胞的子集。 禁用脊髓這些受體神經元似乎禁用癢電路,而疼痛,觸覺和熱反應仍然完好無損。

金毛獵犬小狗抓。總的來說,這些實驗表明,由TRPV1神經元子集在脊髓附近產生的Nppb是瘙癢反應的必要的初始觸發因素。 與脊髓中接受Nppb的神經元的連接形成專用瘙癢途徑中的第二鏈接。 另外的分析發現,先前暗​​示為瘙癢相關信號的分子胃泌素釋放肽(GRP)代表瘙癢響應電路中的3rd步驟。

研究人員指出,它可能不會阻止NPPB作為人類一癢,控制措施是可行的。 該分子有助於心臟,腎臟和其他器官的功能。 企圖在脊柱禁用NPPB可以具有不想要的副作用。

現在的挑戰是在人們身上找到類似的生物電路,評估它們的存在,並找出可以針對關閉慢性瘙癢而不會引起不良副作用的獨特分子,“Hoon說。

文章來源:NIH研究事項

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