從90歲的踢踏舞到努力奔跑的40歲，我們都知道人們的年齡似乎年輕得驚人。 科學家認為，可以區分兩種年齡：生物學年齡（衡量身體機能的好壞程度）和按年齡排序的年齡（以歲為單位）。
表觀遺傳學是環境因素如何影響我們的基因的科學，它是一種了解兩者之間的聯繫的有前途的方法-通常與衰老有關。
DNA甲基化是細胞用來控制基因表達的機制-無論是（何時）打開或關閉基因。 這在細胞和組織之間是不同的，並且已經顯示隨著年齡的增長而逐漸變化。 因此，甲基化水平可以幫助確定組織年齡。
通過繪製年齡如何影響一生中DNA甲基化水平的圖表，科學家創造了一個表觀遺傳鐘。 這是一種基於數百種表觀遺傳標記從DNA甲基化樣本確定生物學年齡的廣泛使用的方法。 但是我們的新研究 發表於基因組生物學，表明該方法不如先前想像的那樣可靠。
時鐘最常用的版本是 最初開發的 從一系列不同組織類型中獲取的大量數據中。
當組織樣本來自匿名捐贈者時，表觀遺傳鐘使研究人員能夠估算出它們的年代年齡，即為數年或數年。 通過關註生物學年齡，有人提出表觀遺傳時鐘反映了我們的“真實”細胞年齡。 這可能會因我們的健康或居住環境而改變。
許多研究已經探索 年齡加速 –疾病或環境如何加速我們的時鐘，甚至與死亡風險有何關係。 從本質上講，這將計算一組人的時間年齡和生物學年齡之間的差異。 然後，您將採用這種差異並測試其是否與患有某種疾病的人的特徵相關。
這可能使研究人員可以研究發育變化，累積的環境影響和細胞老化。 但圍繞它也有炒作，包括 昂貴的消費者測試產品.
更了解我們的身體如何老化以及將來我們可能會停止的誘人可能性， 甚至逆轉過程，使表觀遺傳時鐘引起極大興趣。 也許我們可以開發藥物來減慢這一過程。
事實上，最近 有趣但非常初步的發現 史蒂文·霍瓦斯是位於加利福尼亞大學洛杉磯分校的人類遺傳學教授，他開發了 表觀時鐘概念，表明有可能。 但是許多研究人員仍然持懷疑態度。
丟失的信息
重要的是要記住，沒有證據表明表觀遺傳時鐘中使用的DNA甲基化變化僅僅是衰老的副產品。 實際上，它們可能無法確定我們的年齡。
用於開發時鐘模型的原始樣本主要來自年輕人，其中不包括許多老年人。 鑑於我們已經知道隨著年齡的增長會發生生物學變化，我們想測試時鐘的準確性，尤其是在年齡範圍較老的年齡段。
DNA甲基化是將甲基添加到DNA分子中。 Billion照片/ Shutterstock
年齡加速研究必須考慮到這一點，否則它們可能會被與DNA甲基化有關的任何與年齡相關的現象所愚弄。
通過查看兩項大型研究的老年人數據，一項研究在大約90個老年死後大腦中進行，而另一項研究則在將近1,200個各個年齡段的人的血液中進行，我們可以將兩種表觀遺傳時鐘模型與我們的DNA甲基化結果進行比較。
我們對時鐘性能的分析表明，表觀遺傳年齡在整個生命中並沒有穩定的步伐，並且在不同組織中的表現也不同。 相反，隨著年齡的增長，時鐘會變慢，尤其是隨著年齡的增長。
我們發現明顯的證據表明，一旦人們超過60歲，表觀遺傳時鐘就會系統地低估人們的年齡。目前，我們不知道為什麼DNA甲基化變化會以這種方式減慢速度，或者是什麼機制在它後面。
我們已經知道，DNA甲基化變化在整個生命週期中不是線性的。 例如，時鐘已經更新，可以說明兒童和青少年時期發生的重大變化。 現在有了可用的數據量，針對特定組織和年齡範圍的更詳細，更準確的時鐘成為可能。
如果我們能夠消除DNA甲基化與按年代劃分的年齡之間的差異，那麼年齡加速的真正含義是什麼？ 如果身體的不同部位不同，這可能與某些中央衰老機制有關嗎？
最終，我們的工作表明，研究人員在使用表觀遺傳鐘估算老年人時需要格外小心。 年齡加速確實確實是與年齡相關的，在解釋任何年齡加速關聯時應格外小心。 例如，我們表明阿爾茨海默氏病似乎在加速年齡增長，但這被證明是由於時鐘變慢和阿爾茨海默氏病是進行性疾病而引起的統計學錯覺。
表觀遺傳時鐘對於研究人員是有用的工具，但是鑑於時鐘所基於的DNA甲基化譜圖的性質有限，以其表面價值為準可能導致誤導性結果。
關於作者
倫納德·沙克維克（Leonard Schalkwyk），人類遺傳學教授， 埃塞克斯大學 表觀遺傳學教授喬納森·米爾（Jonathan Mill） 埃克塞特大學
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