是否發現了阿爾茨海默氏症的發作時刻

是否發現了阿爾茨海默氏症的發作時刻 LightField Studios / Shutterstock

在過去的三十年中,我們對導致阿爾茨海默氏病的原因有了深刻的了解。 人們認為兩種蛋白質負責:澱粉樣蛋白和tau蛋白。 最廣泛接受的理論是,大腦中澱粉樣蛋白的臨界水平會觸發毒性更大的tau蛋白的積累。 這導致了幾項研究,測試了去除澱粉樣蛋白和tau蛋白的藥物和疫苗,以查看它們是否可以改善甚至預防癡呆症。 結果令人失望。

即使澱粉樣蛋白本身受到影響,癡呆患者的所有研究均未顯示出改善。 在一個 突出案例,向患者提供的疫苗已顯示清除了因嚴重癡呆而死亡的人的澱粉樣蛋白。

在同一時期, 研究 因基因突變而注定要患病的人中,據報導導致癡呆的變化要在出現任何症狀之前25年開始。 一種合乎邏輯的解釋是,由於藥物治療的患者已經接受治療,因此無法找到治療癡呆症的方法可能會失敗 在疾病過程中為時已晚.

這種新思想導致儘早測試新療法,例如,在大腦中澱粉樣蛋白廣泛分佈但沒有其他癡呆跡象的階段(所謂的臨床前癡呆)。 這些研究使用諸如脊髓水龍頭或正電子發射斷層掃描(一種大腦掃描)之類的方法來確認一個人的澱粉樣蛋白水平達到臨界水平。 但是還有 證據 在這個非常早的階段就已經發生了潛在的不可逆轉的損害,例如腦組織的喪失。

研究人員 走得更遠 並表明 尚未達到澱粉樣蛋白臨界水平但正在加速積累這種蛋白質的人,會顯示出與癡呆症相關的大腦變化的早期跡象,例如心理能力的變化。

尋找快速的蛋白質積累者

我們的團隊想知道是否可以在健康的老年成年人中識別出這種“快速蛋白質蓄積體”。 這意味著這些人將是在任何損害尚未發生之前就從乾擾癡呆症過程的藥物中受益最多的人。

為此,我們訪問了兩項美國研究,這些研究收集了數十年的反复脊髓水龍頭和澱粉樣蛋白腦掃描。 我們能夠證明某些人正在澱粉或tau或兩者同時積聚的過程中特別激進。 重要的是,參與者的五十年代末期似乎有一個“接通”時刻,此時積累突然增加。


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有一個遺傳變異 眾所周知 易患癡呆症(APOE基因的e4版本)的人,與沒有APOE e4基因的人相比,更可能在五年前進入積極的蛋白質積累途徑並“打開”大腦版。

我們發現,澱粉樣蛋白和tau蛋白的“開啟”時刻發生在大致相同的年齡。 這與認為需要“充滿澱粉樣蛋白的大腦”來啟動導致癡呆的級聯反應的理論相矛盾。 相反,導致癡呆的過程會同時運行。

同樣,隨著我們研究的進行了數十年,許多人最終出現了記憶問題。 我們發現,在隨後的幾十年中,同時同時堆積tau和澱粉樣蛋白的人最有可能被診斷出患有癡呆症。

是否發現了阿爾茨海默氏症的發作時刻 蛋白質堆積在腦細胞上。 設計單元

可穿戴設備

我們的論文 表明我們現在擁有可以識別正在快速發展為癡呆症的人的技術。 儘管如此,通過反復進行脊椎拍打對這些人進行篩查仍然不切實際。 相反,我們需要找到便宜且易於容忍的方法來預測誰屬於這一快速人群。

我們發現通常用於癡呆研究的測試(腦部掃描,臨床記憶測試)在這方面沒有用。 這麼早,我們可能需要一整套不同的測試,這些測試顯示出我們大腦的日常運作方式發生了很小的變化。 例如,可穿戴設備的步態會發​​生細微變化或睡眠質量受到干擾。 跟踪我們隨著時間推移對數字技術的使用情況(例如,發短信時我們在尋找正確單詞方面的速度有多快)的應用程序也可能指向大腦緊張的人。

大量此類數字技術正在開發中,希望在不久的將來,我們將能夠在常規臨床實踐以及測試延緩甚至預防癡呆的新療法的研究中獲得此類解決方案。談話

關於作者

癡呆症高級臨床研究員Ivan Koychev, 牛津大學

本文重新發表 談話 根據知識共享許可。 閱讀 原創文章.


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