與年輕外表相關的基因可能有助於解決衰老難題

: By 理查德·弗拉格（Richard Faragher），布萊頓大學

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年輕的

你活多久取決於你遺傳的基因。例如，那些患有維爾納綜合症遺傳了兩個有缺陷的基因拷貝，編碼了一個參與DNA複製和修復的酶。

缺乏這種酶產生過早的細胞衰老 - 隨著年齡增長導致組織損傷的功能失調細胞的累積 - 以及炎症蛋白水平的升高。最終的結果是老年人看到的許多疾病的早期發展，如心血管疾病，骨質疏鬆症，白髮，皺紋皮膚和胸腺收縮。 Werner綜合徵可能是我們對真正加速衰老所能看到的最接近的事情。

在規模的另一端是攜帶稀有變體的個體 Foxo3a基因在生命晚期表現出很高的身體和認知功能，以及一些與年齡有關的疾病發病率較低更好的自我報告的健康。有幸攜帶這些罕見變體之一的兩個副本的人大約是他們九十年代後期生活的平均機會的三倍。從本質上講，Foxo3a和wrn變種決定了攜帶它們的人的生物學年齡。

基因和感知年齡

相反，一項新的研究發表在“當代生物學”雜誌上的報導稱，第一個影響攜帶它們的年齡的遺傳變異被其他人認為是。一組四名觀察者估計面部年齡和皺紋覆蓋的面部皮膚百分比超過2,600，主要是白人荷蘭參與者的60中期（平均約1.3％的皮膚皺紋）。令人欣慰的是，受試者的真實年齡與調查人員認為他們看起來的年齡有很大關係，也許不出所料，觀察者認為這個人年齡越大，臉上的皺紋越多。

一項名為“科學家發現皺紋的人看起來很老”的研究很難成為頭條新聞。然而，在調查參與者的基因組後，研究人員發現一種基因的變化稱為 MC1R 與面部年齡的感知密切相關。不幸的是，遺傳了兩個有缺陷的MC1R變體（包括導致紅頭髮和蒼白皮膚的變體）的人被觀察者評為比MC1R基因工作正常的人大兩歲。繼承了一個“好”變體和一個“壞”變體的人看起來大約一歲。所以該基因可以成功地解釋為什麼一些猜測已經消失。

這是與衰老有關的基因的最新發現。例如，今年早些時候發表的一項研究表明，基因IRF4是參與頭髮的灰白通過幫助調節黑色素的生產和儲存。很明顯，這些“衰老基因”中的一些對健康有重大影響，而其他人的影響則更為美觀 - 這使得它們遠非不重要。

進化的重要性

那麼MC1R在做什麼呢？它可能只是化妝品，但這個基因攜帶的信息接收器它在合成中起關鍵作用黑色素（阻擋紫外線）和預防炎症 - 老化的主要驅動力。事實上，這種形式的缺陷會使某些人容易患上皮膚癌。

這為什麼重要？基因必須從一代傳遞到下一代。超過十億年前，選擇任何遺傳變異，使早期生物比競爭對手更成功地繁殖，即使這些基因導致之後生存率下降。這種被稱為“對抗性多效性”的浮士德交易就是衰老所在。

然而，在更多進化的物種中，情況是這樣的因性別而復雜化。必須選擇，吸引並有時保持伴侶這會導致競爭同性成員之間和性別之間。這個過程會影響衰老，因為根據物種的不同，競爭配偶或成為競爭對象的過程會縮短壽命。例如，由於雄性果蠅分泌的化學物質的破壞作用破壞了先前配偶的精子，因此經常交配的雌性果蠅縮短了壽命。

現在人們認識到，人類也（儘管潛意識地）遵循配偶選擇和保留的進化驅動因素。人類男性通常渴望青春在合作夥伴中比女性更強烈（因為女性生育率隨著年齡的增長而急劇下降）。鑑於這種情況，攜帶一種偶然讓你看起來比你真實年齡更大的基因變體（或更糟糕的是真實地宣傳你的上述平均皮膚癌傾向）並不是一個優勢，特別是如果你是一個女人。

從正面看，跨越37的不同文化是長期合作夥伴中最受期望的三大特徵之一兩性都很善良。這也可能是基因，但它至少與皺紋無關。