您是否應該擔心早期阿爾茨海默氏症?

你忘記了把車鑰匙放在哪裡,或者你似乎記不起你前幾天在雜貨店看到的同事的名字。 你擔心最壞的情況,這可能是阿爾茨海默病的症狀。

你並不孤單:a 最近的一項研究 要求美國人年齡超過60或年齡的人,他們最害怕的情況表明頭號恐懼是阿爾茨海默氏症或癡呆症(35百分比),其次是癌症(23百分比)和中風(15百分比)。

當我們聽到像傳奇籃球教練這樣的人時 Pat Summitt 因28年齡早發性阿爾茨海默氏症而死於64六月,人們越來越害怕。

記憶喪失是正常的; 老年癡呆症不是

阿爾茨海默氏症是一種 不可逆轉的,進行性的腦部疾病 這會慢慢破壞記憶和思維能力,導致嚴重影響日常生活的認知障礙。 通常,術語阿爾茨海默氏症和癡呆症可以互換使用,雖然兩者是相關的,但它們並不相同。 癡呆 是影響日常生活的記憶力喪失或其他心理能力的總稱。 阿爾茨海默氏症是導致癡呆症的原因 70% 由阿爾茨海默氏症引起的所有癡呆病例。

大多數阿爾茨海默氏症病例發生在65歲或以上的人群中。


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輕微的記憶喪失是衰老的正常結果,因此,如果他們丟失鑰匙或忘記雜貨店的鄰居的名字,人們不應過分擔心。 如果這些事情很少發生,那麼就沒有理由擔心。 如果您在假期期間忘記了離開迪斯尼樂園或當地商場的一段時間,您很可能沒有阿爾茨海默氏症。

你怎麼知道健忘何時是正常衰老過程的一部分,何時它可能是阿爾茨海默氏症的症狀? 這是10的早期跡象 和阿爾茨海默病的症狀。

需要考慮的一個關鍵點是這些症狀是否會顯著影響日常生活。 如果是這樣,那麼阿爾茨海默病可能就是原因。

對於阿爾茨海默氏症的這些10症狀中的每一種,還存在典型的與年齡相關的變化,其不表示阿爾茨海默病。 例如,阿爾茨海默氏症的早期症狀是記憶喪失,包括忘記重要的日期或事件,並多次詢問相同的信息。 典型的與年齡相關的變化有時可能會忘記姓名和約會,但是 以後記住它們.

如果祖父母患有老年癡呆症,人們經常會問他們是否可能患有這種疾病。 大多數阿爾茨海默氏症病例發生在65歲或以上的人群中。 這些人被歸類為具有所謂的遲發性阿爾茨海默氏症。 在晚發性阿爾茨海默病中,該病的病因尚不清楚(例如散發性),儘管年齡的增加和某些基因的遺傳可能起著重要作用。 重要的是,儘管有幾種已知的遺傳風險因素與遲發性阿爾茨海默氏症有關,但遺傳任何一種這些基因並不能確保阿爾茨海默氏症的預後隨著年齡的增長而增加。

早發罕見 - 但遺傳確實發揮了重要作用

其實 不超過5% 5百萬例病例是遺傳性突變的直接結果(例如家族性阿爾茨海默氏症)。 繼承這些罕見的基因突變導致所謂的早發性阿爾茨海默氏症,其特徵是發病年齡較早,通常在40s和50s中,並且是一種更具攻擊性的疾病形式,導致更快速的衰退在記憶障礙和認知方面。

一般來說,大多數神經科醫生認為,早發性和晚發性阿爾茨海默病基本上是同一種疾病,除了遺傳原因和 發病年齡。 一個例外是在早發性阿爾茨海默病中比在晚發性阿爾茨海默病中更常見的稱為肌陣攣(肌肉抽搐和痙攣)的病症的流行。

此外,一些研究表明早發性阿爾茨海默氏症患者的衰退速度比患有阿爾茨海默氏症的患者更快 晚發。 儘管一般來說,阿爾茨海默氏症的兩種形式在醫學上是等同的,但是家庭中早期發病的大負擔是非常明顯的。 這些患者通常仍處於生命中最富有成效的階段,但疾病的發作在這麼年輕的時候就會剝奪他們的大腦功能。 這些人在確診時可能仍然身體健康,而且往往還有家庭和職業責任。 因此,早發診斷可能對患者以及家庭成員產生更大的負面影響。

雖然基因引起了 早發性阿爾茨海默氏症 非常罕見,這些遺傳突變確實在全世界範圍內發生,對這些突變的研究為該疾病的分子基礎提供了重要的知識。 這些家族形式的阿爾茨海默氏症是由基因突變引起的,這些突變通常被定義為常染色體顯性遺傳,這意味著您只需要將一個親本傳遞給他們的孩子。 如果發生這種情況,最終阿爾茨海默氏症的診斷無法逃脫。

科學家從這些引起早發性阿爾茨海默病的罕見突變中學到的是,在每種情況下,基因突變都會導致一種被稱為流氓毒性蛋白的過量產生。 β-澱粉樣蛋白。 大腦中β-澱粉樣蛋白的積累產生斑塊,這是該疾病的標誌之一。 就像動脈中的斑塊可以傷害心臟一樣,“大腦”上的斑塊會對大腦功能產生可怕的後果。

通過研究早發性阿爾茨海默氏症的家庭,科學家們現在意識到這種疾病的積累 β-澱粉樣蛋白 可能會在疾病的第一個症狀出現之前幾十年發生。 這為科學家提供了巨大的希望,可以通過大型治療窗口進行干預和停止β-澱粉樣蛋白級聯反應。

對於5,000正在進行的大型試驗,希望很高

實際上,目前正在進行的最令人期待的臨床試驗之一涉及到 大哥倫比亞人 可能攜帶早發性阿爾茨海默氏症基因的5,000成員的家庭。 300名家庭成員將參加這項試驗,其中一半年輕且遠離症狀但患有阿爾茨海默氏症基因的人將獲得一種藥物,這種藥物已被證明可以減少β-澱粉樣蛋白的產生。 另一半將服用安慰劑,並將包括對照組。

患者和醫生都不知道他們是否會接受活性藥物,這有助於消除任何潛在的偏見。 該試驗將持續5年,雖然它將涉及一小部分患有早發性阿爾茨海默氏症的人,但該試驗的信息可以應用於全世界數百萬人,他們將開發更常規,遲髮型阿爾茨海默病。

目前沒有有效的治療或治療阿爾茨海默氏症,唯一可用的藥物是姑息性的。 急需的是改善疾病的藥物:那些實際阻止β-澱粉樣蛋白治療的藥物。 像早發性阿爾茨海默氏症一樣具有破壞性,有希望如上所述的預防試驗最終可以在不久的將來導致這種陰險疾病的有效治療。

關於作者

特洛伊羅恩,生物學教授, 博伊西州立大學

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