這種新藥有助於輻射殺死前列腺癌

一種實驗性藥物似乎可以對一些前列腺癌進行一兩次打擊,顯著減緩癌細胞的增加並使它們更容易受到輻射的影響。

在實驗室細胞培養物和動物中測試的該藥物通過靶向異常高水平的與癌症生長相關的蛋白質起作用。 該研究結果可以推動尋找新的聯合治療方法,使輻射更安全,更有效地對抗前列腺癌。

該疾病是男性中最常見的非皮膚癌,也是美國男性癌症相關死亡的第二大原因。

“仍需要做很多工作才能將其發展成化療藥物,”約翰霍普金斯大學醫學院放射學和放射學科學與腫瘤學副教授Venu Raman說。 “但根據我們的研究結果,我們認為它可以滿足未必要的需求,使前列腺癌的最常見治療更有效。”

輻射是一線治療,並且通常被認為是除了美國每年診斷出的幾乎200,000前列腺癌病例中最先進的治療外。 拉曼說,其中一些癌症隨著時間的推移會對放射治療產生抵抗力。


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為了尋求擴大輻射價值和限制高輻射劑量對健康組織的附帶損害的方法,拉曼與放射腫瘤學家Phuoc Tran合作,並與約翰霍普金斯Kimmel癌症中心成員拉曼一樣。

來自約翰霍普金斯大學和烏得勒支大學醫學中心的他們和同事早些時候發現,一種名為DDX3的蛋白質似乎在許多癌症中“失調”,包括乳腺癌,肺癌,結腸直腸癌,肉瘤和前列腺癌。 研究人員發現,癌症越具侵略性,這種蛋白質的表達就越高,這有助於維持細胞的穩定性。

研究人員設計了一種名為RK-33的分子,通過鎖定蛋白質的一部分來破壞DDX3的功能。 他們已經在細胞培養物中顯示,將RK-33添加到惡性肺和其他高度表達DDX3的癌細胞減緩或停止癌細胞的增殖。

細胞形成集落的能力也受到損害。 RK-33似乎也是一種放射增敏劑,使癌細胞中輻射的破壞作用更加明顯。

在最新研究中,發表在期刊上 癌症研究科學家們檢查了烏得勒支大學醫學中心的前列腺癌組織樣本。 與早期研究一樣,研究人員發現DDX3的表達越高,癌症的侵襲性越強。

用RK-33孵育培養的癌細胞抑制DDX3在高度表達它的細胞中,阻礙它們繁殖的能力。 當研究人員將藥物與放射線結合起來時,其效果具有協同作用,殺死的細胞數量比單獨放射的細胞多2到4倍。

接下來,研究人員測試了RK-33和輻射對注射了高表達DDX3的人前列腺癌細胞的小鼠的影響。 動物在幾週內形成腫瘤。 拉曼說,這種雙模式治療共同產生了細胞殺傷結果,與細胞培養實驗相似。

拉曼說,這種實驗性藥物似乎對小鼠沒有毒性,這表明它可能有望用於人體。 他說,基於RK-33的化合物可能對治療高度表達DDX33的廣泛癌症有價值。 該藥物可使常規輻射劑量更有效或改善較低劑量的殺滅能力。

資源: 約翰斯·霍普金斯大學

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