沒有飲食你能減肥嗎? 也許

沒有飲食你能減肥嗎? 也許
肥胖與腦部炎症之間聯繫的證據越來越強烈。

研究 已經發現了一些值得注意的東西:大腦中特定類型的免疫細胞的激活本身可以導緻小鼠肥胖。 這一驚人的結果提供了最強烈的證據,即腦部炎症可能是肥胖的原因,而不是後果。 它還為新的抗肥胖療法提供了有希望的線索。

證據 將腦部炎症與肥胖聯繫起來已有一段時間了。 持續的暴飲暴食會對身體和大腦中的細胞造成壓力和損害。 這種損傷導致免疫系統的反應,具有廣泛的影響。

其中一些影響有助於減少暴飲暴食引起的問題,但其他影響似乎使事情變得更糟。 例如,在下丘腦 - 大腦中控制飲食和活動等部分 - 炎症導致瘦素抵抗等問題干擾體重調節。

瘦素是一種由脂肪細胞釋放的激素,為大腦提供有關體內脂肪儲存能量的信息。 通常,下丘腦中對瘦素敏感的神經元將使用該信息來調節進食和活動,以將身體脂肪維持在某個期望的範圍內。

然而,在肥胖症中,這些神經元對瘦蛋白變得不敏感。 結果,它們不再引發減少飢餓和增加能量消耗,這是減輕體重的必要條件。 這就是為什麼絕大多數肥胖者嘗試減肥的原因 失敗- 炎症導致大腦每走一步都要對抗它。

因此,腦部炎症在維持肥胖方面顯然起著重要作用。 但它首先也可能是肥胖的主要原因之一嗎? 由於暴飲暴食和體重增加,腦部炎症的發作與身體和大腦中發生的其他變化一致。 但是,腦炎是否真的導致肥胖的發展尚不清楚。 然而,這項新研究的結果表明,特定類型的腦免疫細胞小膠質細胞的激活會引發一系列確實直接導致肥胖的事件。

在小鼠中操縱小膠質細胞

在這項研究中,加州大學舊金山分校和華盛頓大學的研究人員對老鼠進行了實驗。 他們發現改變下丘腦小膠質細胞的活性使他們能夠獨立於飲食控制小鼠的體重。


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研究人員首先測試了減少小膠質細胞數量或其活性水平的影響。 他們發現這兩種操作都可以減少因將老鼠高脂肪飲食減半而導致的體重增加。

然後他們測試了增加小膠質細胞活性的效果。 他們發現即使在正常飲食的老鼠身上,這種操作也會導致肥胖。 後一種結果特別令人驚訝。 肥胖可以通過小膠質細胞誘導 - 而不是直接通過神經元本身 - 這一事實表明大腦的支持細胞可以對其主要功能施加多大的控制。

所以人工腦炎症 能夠 導緻小鼠肥胖。 當然,這並不意味著飲食引起的自然腦炎症 導致人類肥胖。 但是這些新的結果表明這個想法值得認真對待,特別是考慮到肥胖危機的潛在解決方案供不應求的事實。

談話僅這項新研究已經確定了幾種可能的抗肥胖藥物靶點。 有趣的是,該研究中用於降低小膠質細胞活性的相同藥物之一也在人類癌症中進行測試 試驗,因此應盡快提供其對體重影響的初步跡象。 但無論哪種方式,更深入地了解腦部炎症的作用將有助於澄清肥胖的原因。 並希望首先提出關於如何避免它的想法。

關於作者

Nicholas A Lesica,Wellcome Trust高級研究員, UCL

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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