科學家們發現大腦的下丘腦如何控制衰老和管理以減緩其衰弱

科學家們發現大腦的下丘腦如何控制衰老和管理以減緩其衰弱
神經乾細胞已被移植到小鼠大腦中,在此發育成神經元。
Yirui Sun,Wellcome Images, CC BY-SA

如果你不吸煙,那麼 你死亡的主要風險因素可能是你的年齡。 這是因為由於科學和工程的進步,我們幾乎已經消除了早年的死亡率。 但是,儘管取得了這些進展,我們仍然沒有找到如何消除衰老本身的破壞性影響。

現在一項關於老鼠的新研究, 發表在大自然,揭示了大腦特定區域的干細胞(一種可以發展成許多其他類型的細胞)可以調節衰老。 該團隊甚至設法通過移植或刪除該地區的干細胞來減緩和加速衰老過程。

老齡化對社會構成了重大挑戰。 通過2050,會有 和孩子一樣多的老人(年齡65 +)(在15下) 在地球上第一次。 這種變化反映在 空前壓力 我們的健康和社會關懷系統。 隨著年齡的增長,了解我們如何保持身體健康變得越來越重要。

保持生物健康的機制 物種數量相對較少且保守,這意味著我們可以通過研究老鼠等動物來了解它們。 其中最重要的是 衰老細胞 - 功能失調的細胞隨著年齡增長而累積並對組織造成損害 - 慢性炎症和乾細胞衰竭。 認為這些機制在細胞和組織水平上連接。 與多米諾骨牌一樣,任何地方的跌落都可能引發災難性的崩潰。

消失的細胞

新論文背後的研究人員正在研究小鼠下丘腦,我們已經知道了一段時間 控制衰老。 這個位於大腦中央的杏仁大小的結構連接著神經和內分泌(激素)系統。 下丘腦有助於調節許多基本需求和行為,包括飢餓,睡眠,恐懼和攻擊。 在人類大腦中,行為的啟動通常是複雜的,但如果你在盲目的恐慌中逃離或發現自己處於熾熱的憤怒狀態,那麼你的下丘腦會暫時處於駕駛座位。

研究小組研究了下丘腦內一組特殊的干細胞,並監測了他們發生的老鼠群體。 小鼠通常活兩年左右,但他們發現這些細胞在11個月左右開始消失。 到了22個月,它們已經完全消失了。 幹細胞丟失的速度與動物的衰老變化密切相關,例如學習,記憶,社交能力,肌肉耐力和運動表現的下降。

但相關性並不意味著因果關係。 為了確定衰退是否導致這些老化變化,他們使用特殊工程病毒刪除了乾細胞,這種病毒只會在藥物更昔洛韋的存在下殺死它們。 在15月齡小鼠中,接受該藥物組合破壞了其下丘腦幹細胞的70%。 他們過早地出現衰老跡象,結果早於大約200天死亡。 這很重要,因為老鼠只能活到730天。


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該組還將新生小鼠的下丘腦幹細胞植入中年動物體內。 在這種情況下,動物變得更加社交,在認知上表現得更好,並且在200天的壽命比其他方式更長。

這些實驗還提供了關於下丘腦幹細胞如何首先丟失的線索。 植入僅在幹細胞經基因工程改造後能夠抵抗炎症時起作用。 似乎隨著動物年齡的增長,下丘腦的慢性低度炎症增加。

這種炎症可能是由這種炎症引起的 衰老細胞的積累 或周圍 神經元進入衰老狀態。 炎症會導致下丘腦幹細胞死亡,因為它們對損傷最敏感。 然後,這破壞了下丘腦的功能,在整個生物體中具有連鎖效應。 所以多米諾骨牌倒下了。

青春藥劑?

老齡化研究的最終目標是確定在以後的生活中改善人類健康的藥物目標或生活方式乾預措施。 雖然這是一項針對小鼠的研究,但如果我們能夠證明人體中存在相同的機制,那麼我們有朝一日可能會使用類似的技術來改善晚年的健康狀況。 但這在未來仍有很長的路要走。

其他干預措施,如去除衰老細胞,也可以改善健康, 延長壽命至180天 在老鼠。 合乎邏輯的下一步是看看這些干預是否“疊加”。

該研究還表明,下丘腦幹細胞通過分泌miRNA發揮重要作用,miRNA控制著細胞如何發揮作用的許多方面。 miRNA是短的非編碼RNA - 一種比DNA更簡單但也能編碼信息的分子。 當miRNA單獨供給缺乏幹細胞的小鼠時,它們實際上顯示出與接受干細胞治療的小鼠類似的改善。

作為藥物的miRNA的遞送仍處於初期階段 但該研究表明,補充下丘腦幹細胞的潛在途徑:通過控制炎症首先防止它們的損失。 這可以通過開發殺死衰老細胞的藥物或使用抗炎化合物來實現。

該研究很重要,因為它優雅地展示了不同的健康維護機制如何相互作用。 然而,一個缺點是只使用雄性小鼠。 眾所周知,下丘腦的結構在兩性之間存在顯著差異。 延長壽命的藥物和突變通常也會顯著 男性和女性之間的效力不同.

談話人類是否能夠比現在更長壽 125年的最長壽命 很難說。 但似乎對健康的晚年生活的最大障礙不再是進步的速度,而是我們將日益增長的衰老生物學知識轉化為藥物和生活方式建議的速度。

關於作者

Richard Faragher,生物醫學教授, 布萊頓大學

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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