圍繞 50m人 全世界都被認為患有阿爾茨海默病。 隨著許多國家人口迅速老齡化，患者人數穩步上升。
我們知道阿爾茨海默氏症是由大腦問題引起的。 細胞開始失去功能，最終死亡， 導致 記憶喪失，思維能力下降，甚至主要人格變化。 大腦的特定區域也縮小了，這個過程 被稱為萎縮，導致腦容量大量減少。 但是大腦中究竟發生了什麼？
該疾病起作用的主要方式是破壞神經元之間的通信，神經元是在大腦區域之間處理和傳輸電信號和化學信號的特化細胞。 這是導致大腦中細胞死亡的原因 - 我們認為這是由於兩種類型的蛋白質的積累，稱為 澱粉樣蛋白和頭。 這兩種蛋白質之間的確切相互作用在很大程度上是未知的，但是澱粉樣蛋白積聚成稱為β-澱粉樣蛋白“斑塊”的粘性簇，而tau在垂死細胞內積聚為“神經原纖維纏結”。
診斷阿爾茨海默氏症的困難之一是我們在疾病的早期階段沒有可靠和準確的方法來測量這種蛋白質積聚。 事實上，在患者死亡之前，我們無法通過檢查他們的實際腦組織來明確診斷阿爾茨海默氏症。
我們遇到的另一個問題是β-澱粉樣斑塊也可以在體內發現 健康患者的大腦。 這表明澱粉樣蛋白和tau蛋白的存在可能無法說明疾病的整個故事。
最近的研究表明 慢性炎症 可能會發揮作用。 炎症是身體防禦疾病系統的一部分，當白細胞釋放化學物質以保護身體免受外來物質侵害時，就會發生炎症。 但是，在足夠長的時間內，它也會造成損害。
在大腦中，組織損傷的長期炎症也可能由稱為小膠質細胞的細胞積聚引起。 在健康的大腦中，這些細胞會吞噬並破壞廢物和毒素。 但在阿爾茨海默病患者中，小膠質細胞未能清除這些碎片，其中可能包括有毒的tau纏結或澱粉樣斑塊。 然後身體激活更多的小膠質細胞以試圖清除廢物，但這反過來導致炎症。 長期或慢性炎症對腦細胞特別有害並最終導致 腦細胞死亡.
科學家們最近發現了一種名為TREM2的基因可能導致這個問題。 通常，TREM2用於指導小膠質細胞清除大腦中的β-澱粉樣斑塊，並幫助對抗大腦內的炎症。 但 研究人員發現 TREM2基因不能正常工作的患者的大腦在神經元之間積聚了β-澱粉樣蛋白斑塊。
許多阿爾茨海默病患者的心臟和循環系統也存在問題。 β-澱粉樣蛋白沉積在腦動脈，動脈粥樣硬化（動脈硬化）和微小中風 也可能在玩耍.
這些“血管”問題可以進一步減少大腦中的血液流動，並打破血腦屏障，這種結構對於清除大腦中的有毒廢物至關重要。 這也可以防止大腦吸收盡可能多的葡萄糖 - 一些研究 有人認為這可能實際上發生在大腦內阿爾茨海默病相關的有毒蛋白質發作之前。
個性化治療
最近，研究人員一直在深入研究大腦，特別是神經元之間的精確連接，稱為突觸。 最近的一項研究 發表在“自然”雜誌上的文章描述了細胞中可能導致神經元之間這些突觸通訊功能破壞的過程。 研究結果表明，當沒有足夠的特定突觸蛋白（稱為RBFOX1）時，可能會發生這種情況。
由於這種研究，現在有許多正在開發和臨床試驗的新藥可以針對阿爾茨海默病中發生的許多全腦變化中的一種或多種。 許多研究人員現在認為，對阿爾茨海默病患者採用更個性化的方法是未來。
這將涉及針對上述幾個問題而定制的藥物組合，非常類似於目前的治療 可用於癌症。 希望這項創新研究將挑戰並開創一種治療這種複雜疾病的新方法。
關於作者
Anna Cranston，神經科學博士， 阿伯丁大學
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