這就是你的壓力如何變成疾病

一項新的研究表明,某些類型的壓力與免疫細胞相互作用,可以調節這些細胞對過敏原的反應,最終導致身體症狀和疾病。

“我們都知道壓力會影響身心聯繫並增加患許多疾病的風險......問題是,怎麼樣?”

這項研究出現在 白細胞生物學雜誌,顯示一種稱為促腎上腺皮質激素釋放因子或CRF1的應激受體如何向某些稱為肥大細胞的免疫細胞發送信號,並控制它們如何保護身體。

“肥胖細胞在身體可能正在經歷的壓力情況下變得高度活化,”專門研究壓力誘發疾病的副教授Adam Moeser說。 “當發生這種情況時,CRF1告訴這些細胞釋放出可導致炎症和過敏性疾病的化學物質,如腸易激綜合徵,哮喘,危及生命的食物過敏和狼瘡等自身免疫性疾病。”

眾所周知,一種化學物質組胺可以幫助身體排除入侵的過敏原,如花粉,塵蟎或花生或貝類等特定食物的蛋白質。 組胺引起過敏反應,並在正常反應中幫助身體清除其係統中的過敏原。

如果患者有嚴重的過敏或承受很大的壓力,那麼這種相同的反應可能會被放大,導致更嚴重的症狀,包括呼吸困難,過敏性休克或甚至死亡。


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在研究期間,Moeser將小鼠的組胺反應與兩種類型的壓力條件(心理和過敏)進行了比較,其中免疫系統變得過度勞累。 一組小鼠在其肥大細胞上被認為是“正常”的CRF1受體,而另一組小鼠具有缺乏CRF1的細胞。

“雖然暴露於壓力的'正常'小鼠表現出較高的組胺水平和疾病,但沒有CRF1的小鼠組胺水平低,疾病較少,並且可以防止這兩種類型的壓力,”Moeser說。 “這告訴我們CRF1是由這些壓力因素引發的一些疾病的嚴重壓力。”

暴露於過敏性應激的CRF1缺陷小鼠的疾病減少了54%,而那些經歷過心理壓力的小鼠的63百分比減少了。

結果可能會改變哮喘等常見疾病和腸易激綜合徵的消化道症狀。

“我們都知道壓力會影響身心聯繫並增加患許多疾病的風險,”Moeser說。 “問題是,怎麼樣?”

“這項工作是解釋壓力如何使我們生病的關鍵一步,並為肥大細胞提供新的靶途徑,用於治療以改善患有常見壓力相關疾病的人的生活質量,”他解釋說。

美國國立衛生研究院資助了這項研究。

資源: 密歇根州立大學

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