我們的未來會有記憶藥嗎?

我們的未來會有記憶藥嗎?突觸傳輸電信號。 Svitlana Pavliuk

在新的一年的最初幾週,決議通常伴隨著學習改善健康的新行為的嘗試。 我們希望舊的壞習慣會消失,新的健康習慣會自動化。

但是,我們的大腦如何重新編程以確保可以學習和保留新的健康習慣?

Hebbian學習

在加拿大心理學家1949 唐納德赫伯 提出了Hebbian學習理論來解釋學習任務如何轉化為長期記憶。 通過這種方式,健康的習慣會在不斷重複之後自動保留。

學習和記憶是我們的腦細胞(神經元)如何相互溝通的結果。 當我們學習時,神經元通過跨越突觸的分子傳遞進行通信,從而產生記憶電路。 被稱為 長期增強 (LTP),重複學習任務越頻繁,傳輸繼續越多,存儲器電路變得越強。 正是神經元通過反复激活創造和加強突觸連接的這種獨特能力導致了Hebbian學習。

記憶和海馬

了解大腦需要通過不同的方法和各種專業進行調查。 認知神經科學領域最初是通過少數先驅者發展起來的。 他們的實驗設計和觀察為我們今天學習和記憶的理解奠定了基礎。

Donald Hebb在麥吉爾大學的貢獻仍然是解釋記憶的動力。 在他的監督下,神經心理學家 布蘭達米爾納 研究了肺葉切除術後記憶受損的患者。 進一步研究神經外科醫生 狂野的彭菲爾德 米爾納開展了腦外科手術後患者的記憶和學習研究。

米爾納的突破發生在研究一名患者,該患者在大腦兩側切除了海馬體,導致健忘症。 她注意到患者仍然可以學習新任務,但無法將其轉移到長期記憶中。 就這樣, 海馬體被確定為將短期記憶轉移到長期記憶所需的部位,在那裡進行Hebbian學習.

在2014,在95時代,米爾納贏得了 挪威卡夫利獎 在神經科學中,她的1957發現了海馬對記憶的重要性。

在2014中獲得Kavli獎勵的還有神經科學家John O'Keefe,他發現海馬也有庇護 放置細胞 創造一個 認知地圖 讓我們通過記憶從一個地方到另一個地方。 奧基夫也收到了 2014諾貝爾醫學獎.

在海馬體中重複的神經元激活實際上導致記憶被神經科學家發現 蒂姆布利斯; 對於這項研究,布利斯收到了 倫德貝克基金會的大腦獎 在2016。

米爾納,布利斯和奧基夫共同確立了希伯和他著名公理的範例:“一起發火的神經元,連在一起”。

非人類動物的記憶

非人類生物的重大進展告訴我們可以應用於人類的記憶機制。 哥倫比亞大學的埃里克坎德爾被授予了 2000諾貝爾醫學獎 他精明的選擇 海slu((Aplysia) 了解Hebbian學習。

坎德爾得出了確鑿的證據,證明記憶是反復發信號通知神經元的結果,這種神經元響應學習任務會觸發核糖核酸(RNA)的產生。 最終結果是新的蛋白質表達導致突觸連接增加。

當分子生物學家在McGill發生了下一次飛躍 Nahum Sonenberg 揭示了調節海馬體記憶形成的關鍵機制,即 蛋白質合成起始因子。 該發現揭示了在記憶形成過程中,海馬神經元中的蛋白質合成起始因子影響了新突觸連接“接線”產生所必需的重編程。

記憶丸?

Sonenberg的工作震撼了研究蛋白質合成如何得到控制的科學家們的世界。 Sonenberg聯繫了該領域最著名的分子生物學家Peter Walter。 他們一起確定了一個 化合物他們命名為ISRIB 這將影響Sonenberg發現其重要性的相同蛋白質合成起始因子。

結果非常壯觀,ISRIB給藥後小鼠記憶力有了驚人的改善。 沃爾特現在將其擴展到包括從腦外傷中恢復的小鼠的記憶恢復。

今天,任何進展都受到熱切關注,因為人類的記憶障礙 - 從年齡相關的記憶障礙到癡呆症到老年癡呆症 - 在老年人中幾乎處於大流行水平。 世界衛生組織估計,每年10百萬患者被診斷為單獨患有癡呆症 全球總數估計為50百萬。

關於作者

John Bergeron,榮譽退休教授Robert Reford教授和醫學教授, 麥吉爾大學。 John Bergeron非常感謝Kathleen Dickson作為合著者。談話

本文重新發表 談話 根據知識共享許可。 閱讀 原創文章.

相關書籍

{amazonWS:searchindex = Books; keywords =改善內存; maxresults = 3}

enafarZH-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

關注InnerSelf

Facebook的圖標Twitter的圖標RSS圖標

通過電子郵件獲取最新信息

{emailcloak = OFF}