大鼠的研究發現，刺激大腦的特定部分減少強迫性尋求可卡因。 這一發現表明，一個潛在的方法來改變成癮行為。

強迫吸毒會帶來一系列負面的健康和社會後果，是人類吸毒成癮最具挑戰性的方面之一。 在2011中，估計為1。 4百萬12和更老的美國人是過去一個月的可卡因使用者。 美國食品和藥物管理局尚未批准藥物治療可卡因成癮。

要洞察強迫性用藥的神經生物學，博士。 比利陳和安東內洛Bonci在美國國立衛生研究院國家藥物濫用研究所（NIDA）已經使用可卡因成癮的動物模型。 訓練大鼠學會了推槓桿接收可卡因。 當可卡因劑量後接著是溫和的電擊到腳，最老鼠停止推桿。 一些大鼠，然而，通過繼續推槓桿儘管腳衝擊的顯示強迫可卡因求。

研究人員比較了大鼠休克敏感和抗休克組大腦的神經細胞放電模式。 他們研究了前額葉皮層的一個區域，在人類中，它涉及決策和抑制反應控制，這些都在成癮中受到損害。 他們的分析主要集中在深層錐體前肢皮層神經元，因為這些細胞進入大腦中與吸毒行為有關的區域。 4月3，2013。

科學家發現，強迫可卡因尋求大鼠激活這些神經元所需的電流幾乎是休克敏感大鼠或未接觸過可卡因的大鼠的兩倍。 如果這些神經元是大鼠強迫行為的背後，該團隊推斷，然後激活它們可能會減少老鼠的可卡因尋求。

科學家採用基於光的遺傳或光遺傳學技術隨意激活或抑制前肢皮質中的錐體神經元。 他們注入了無害的病毒，這些病毒被設計用於提供產生蛋白質的基因，這些蛋白質一旦嵌入神經元的表面，就可以誘導或抑制細胞對特定波長光的反應。 將ny光纖植入大鼠的大腦中，以向細胞傳遞光脈衝。

正如預測的那樣，激活這些腦細胞減少可卡因在強迫，防震大鼠求。 抑制震動敏感的大鼠細胞增多可卡因時足部電擊會尋求。

這項令人興奮的研究為可卡因和其他可能成癮的治療提供了新的研究方向，“NIDA主任Nora D. Volkow博士說。 我們已經知道，主要來自人類大腦成像研究，前額皮質缺陷與藥物成癮有關。 現在我們已經了解了這些缺陷的根本性，我們比以往任何時候都更有信心確定針對大腦這一部分的治療前景。

Bonci說，他的小組現在正計劃進行臨床試驗，以測試非侵入性方法，以刺激人類的大腦區域。 通過針對前額皮質的特定部分，我們希望減少強迫性可卡因尋求和患者的渴望。