化學雙酚A或BPA似乎有助於炎症性乳腺癌細胞的存活，根據研究顯示該疾病如何發展的潛在機制。
炎性乳腺癌（IBC）是最致命和增長最快的乳腺癌形式，並且很快就會產生對治療的抵抗力。
一項新的研究表明，雙酚A可增加炎症性乳腺癌細胞中稱為絲裂原活化蛋白激酶或MAPK的細胞信號通路。
“這表明化學品接觸可能有助於產生一種可能對我們用來治療它的藥物有抵抗力的乳腺癌。”
杜克大學外科副教授Gayathri Devi說：“這項研究首次表明，BPA通過與MAPK通路相關的受體增加了信號傳導，並且BPA的存在可能導致對這種途徑的抗癌藥物的抵抗。” “在我們的細胞模型中，更多的信號傳導導致癌細胞的生長增加。”
之前的研究已經推測，BPA和其他內分泌干擾化學物質 - 模仿體內雌激素等激素 - 可能會促進乳腺組織腫瘤的發展。 然而，這項研究探索了一種潛在的機制，即如何以不依賴雌激素的方式發生增殖，以及可能涉及哪些特定化學物質。
在這項研究中，發表在雜誌 致癌研究人員開始用日常環境中常見的六種內分泌干擾化學物質治療IBC細胞，包括食品，藥物和農產品。 BPA與化學物質三氯乙烷（HPTE）和甲氧滴滴涕一起導致表皮生長因子受體（EGFR）的信號傳導增加，這些受體位於細胞表面。
例如，當用低劑量的BPA處理細胞時，EGFR活化幾乎加倍。 反過來，MAPK途徑的信號也增加。 這種增加伴隨著癌細胞生長指標的增加。
研究人員還發現，將癌細胞暴露於BPA限制了通過抑制EGFR信號傳導來殺死癌細胞的藥物的有效性。
“當EGFR靶向，抗癌藥物不能減少EGFR信號傳導的數量時，它會導致更少的細胞死亡，”Duke和研究合著者的醫學教授Steven Patierno博士說。 “這表明化學品接觸可能有助於產生一種可能對我們用來治療它的藥物有抵抗力的乳腺癌。”
該研究是對越來越多的工作的補充，可以更好地洞察IBC的侵略性。 例如，最近在該期刊上發表的另一項研究 Oncotarget研究人員發現了在IBC患者腫瘤中過表達的特異性抗細胞死亡蛋白。
“最終，我們希望這種工作能夠幫助我們為IBC開發更有效的治療方法，從而提高生存率，”Devi說。
這項研究是與環境保護署和北卡羅來納州中央大學的BRITE研究所合作進行的。 杜克大學癌症研究所癌症與環境發展基金會（Duke Cancer Institute Cancer and Environment Development Funds）是由杜克大學外科部授予Devi的博洛涅塞獎，杜克大學IBC聯合會基金，美國癌症協會和美國國家癌症研究所資助的。
資源： 杜克大學
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