您可能會驚訝地發現,這不僅僅是讓我們發胖的食物

您可能會驚訝地發現,這不僅僅是讓我們發胖的食物

今天,差不多 40百分比的美國成年人和21百分比的青少年肥胖。 這種趨勢正在上升,全球人口正變得越來越肥胖 - 這增加了2型糖尿病和心血管疾病等其他疾病的風險,這些疾病在過去30年代的患病率翻了一番。 但是你可能會驚訝地發現,不只是食物會讓我們發胖。

使用動物模型的實驗表明,暴露於工業中使用的化學品,塑料,防腐劑,殺蟲劑和阻燃劑中的化學物質,僅舉幾例,可能是導致代謝紊亂(包括肥胖症)日益增多的重要因素。

其中一個 我實驗室的研究目標 旨在識別可能導致這些代謝疾病發病率增加的環境化學物質,並破譯它們所起作用的機制。 這項工作始於意外發現,我們正在研究其他原因的化學物質(三丁基錫或TBT)可以激活與脂肪發展相關的激素受體。 我們接著表明,TBT可以使產前生命中的老鼠暴露出來,並且這種特性可以傳給後代。

我們最近的研究 研究表明,二丁基錫是一種用於製造一種名為聚氯乙烯或PVC的塑料的化學品,可改變葡萄糖代謝並增加小鼠的脂肪儲存量。

肥胖和2型糖尿病

在健康個體中,當血糖水平升高時,胰腺在餐後分泌一種叫做胰島素的激素進入血液。 胰島素刺激組織,如肌肉,脂肪細胞和大腦,從血液中吸收葡萄糖,並將其儲存為脂肪。 如果胰腺分泌胰島素但組織無法檢測胰島素,則葡萄糖水平保持不變,導致“胰島素抵抗”。

當個體變得超重時,血流中的游離脂肪酸增加,這可能有助於降低組織中的胰島素敏感性,導致血液中葡萄糖水平增加。 在早期階段,當糖水平高於正常水平但不太高時,個體被認為是糖尿病前期。 在那個階段,前驅糖尿病患者可以改變生活方式 - 減肥和運動 - 降低血糖水平,降低患糖尿病的風險。

然而,囓齒動物有證據表明接觸某些環境化學品 在禁食期間和動物接觸低脂飲食時阻礙脂肪動員,這表明減肥可能比抑制卡路里更難。


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塑料中的化學物質與肥胖有關

對肥胖最常見的解釋是暴飲暴食的富含食物和久坐不動的生活方式。 然而,在最近的10年代,一種稱為肥胖因子的內分泌干擾化學物質(EDCs)已經被證明會導致動物肥胖並且與人體中更多的脂肪量有關。 EDCs是來自體外的化學物質,其乾擾生物體中存在的天然激素的作用。 激素由內分泌腺體分泌,例如胰腺和甲狀腺,其調節體內關鍵的生物功能,包括繁殖和葡萄糖代謝。 因此,改變激素水平或作用可能導致疾病。

Obesogens通過改變脂肪組織生物學,能量平衡和/或代謝需要的調節來不適當地刺激生物體中的脂肪儲存。

二丁基錫(DBT)鹽用於製造PVC(乙烯基)塑料,其廣泛用於許多應用,包括建築材料(例如,窗框和乙烯基地板)和醫療裝置(例如,管材和包裝)。 DBT已被發現 海鮮 - 屋塵,表明DBT暴露可能很普遍。 然而,關於人類DBT水平的信息很少。

暴露於小鼠的DBT

我們在培養中使用細胞來證明DBT激活了兩種促進脂肪細胞前體成為成熟脂肪細胞的蛋白質,從而導致更多脂肪細胞和脂肪增加。 因此,激活這些受體的化學物質促進脂肪組織的發育,使它們成為致肥皂蛋白。

在我們的研究中暴露於DBT濃度的細胞在人類預測暴露的範圍內顯示出增加的脂肪儲存,如顯微鏡下所見,以及參與脂肪組織發育的基因活性增加。

此外,我們通過飲用水給懷孕的小鼠提供DBT,並通過哺乳期延長暴露時間。 在子宮發育過程中通過母體母乳暴露的雄性後代,當他們的飲食從低脂肪飲食變為略高脂肪飲食時,比未暴露的動物更多地積累脂肪。 這表明在發育期間和生命早期的DBT暴露傾向於使這些DBT暴露的動物變得肥胖。 有趣的是,我們沒有發現這對女性的飲食反應。

在這些小鼠中,我們注意到胰腺中的胰島素產生被改變。

有趣的是,它們還增加了較高水平的瘦素,瘦素是由參與調節食慾和血糖水平的脂肪組織分泌的一種激素。 在兩種性別中均發現較高的空腹血糖水平,但僅雄性顯示瘦素水平增加和葡萄糖耐受不良。 我們的研究結果表明早期暴露於obesogen DBT和增加的膳食脂肪誘導雄性小鼠的前驅糖尿病。

談話由於人類接觸致病菌的來源很多,因此監測人體組織中的obesogen水平(包括DBT)將有助於了解和預防人群中肥胖和T2D等代謝紊亂的發病率增加。 考慮到世界海洋中巨大的塑料垃圾,減少含有肥皂蛋白的塑料的使用不僅會改善我們的健康,也會對環境有益。

關於作者

Bruce Blumberg,發育與細胞生物學教授, 美國加州大學歐文分校 和助理專家Raquel Chamorro-Garcia 美國加州大學歐文分校

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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