您的遺傳學影響您對寒冷溫度的適應力

您的遺傳學影響您對寒冷溫度的適應力
暴露於冷水中時,具有該基因變異的人發抖少,核心體溫高。 Dudarev Mikhail / Shutterstock

不管溫度下降到多低,有些人都不會對寒冷感到困擾。 造成這種情況的原因可能是一個人的基因。 我們的 新的研究 研究表明骨骼肌基因ACTN3的常見遺傳變異使人們對寒冷的溫度更具抵抗力。

大約五分之一的人缺乏 肌肉蛋白,稱為α-actinin-3 由於ACTN3基因發生單一遺傳變化。 隨著一些現代人類遷出非洲並進入非洲,α-actinin-3的缺乏變得更加普遍。 較冷的氣候 歐洲和亞洲。 到目前為止,這種增加的原因仍然未知。

最近的一項研究與來自立陶宛,瑞典和澳大利亞的研究人員一起進行的研究表明,與那些具有α-肌動蛋白的人相比,如果您缺乏α-actinin-3,那麼您的身體可以保持較高的核心溫度,並且在受冷時不會發抖。 -3。

我們研究了來自立陶宛南部考納斯的42名年齡在18至40歲之間的男人,並將他們暴露在冷水(14℃)中最多120分鐘,或者直到他們的核心體溫達到35.5℃。 我們在寒冷的天氣中將其暴露時間分為20分鐘,在室溫下休息3分鐘。 然後,我們根據參與者的ACTN3基因型將他們分為兩組(無論他們是否具有alpha-actinin-XNUMX蛋白)。

雖然只有30%的具有alpha-actinin-3蛋白的參與者達到了完整的120分鐘的冷暴露時間,但是69%的缺乏alpha-actinin-3的參與者完成了完全的冷水暴露時間。 我們還評估了冷暴露期間​​發抖的數量,這告訴我們,沒有α-actinin-3的人比那些具有α-actinin-3的人顫抖的更少。

我們的研究表明,骨骼肌中α-actinin-3的缺失導致的遺傳變化會影響我們對寒冷溫度的耐受能力,而α-actinin-3缺乏的溫度則能夠更好地維持體溫和節省能量通過在冷暴露期間​​減少發抖。 但是,未來的研究將需要調查在女性中是否會看到類似的結果。

ACTN3的角色

骨骼肌由兩種類型的肌肉纖維組成:快和慢。 α-actinin-3主要存在於快速肌肉纖維中。 這些纖維負責在短跑期間使用快速而有力的收縮,但通常會很快疲勞並容易受傷。 另一方面,慢肌纖維產生的力較小,但抗疲勞。 這些主要是您在耐力比賽(例如馬拉鬆比賽)中使用的肌肉。


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我們以前的工作表明,ACTN3變異體在我們肌肉產生力量的能力中起著重要作用。 我們證明了 α-actinin-3的丟失 對運動員和一般人群的短跑成績不利,但可能有益於肌肉耐力。

這是因為α-actinin-3的缺失導致肌肉的行為更像是較慢的肌肉纖維。 這意味著缺乏α-actinin-3的肌肉較弱,但從疲勞中恢復得更快。 但是雖然這是 不利於衝刺表現,這可能會在更多耐力賽事中發揮作用。 耐力肌肉能力的提高也可能影響我們對感冒的反應。

儘管α-actinin-3缺乏症不會引起肌肉疾病,但確實會影響我們的肌肉功能。 我們的研究表明,ACTN3不僅是“提高速度的基因”,而且它的損失提高了我們肌肉產生熱量的能力,並減少了在寒冷中發抖的需要。 肌肉功能的這種改善將節省能量並最終提高在低溫下的存活率,我們認為這是我們今天看到α-actinin-3缺乏者增加的一個關鍵原因,因為這將有助於現代人更好地耐受較涼的氣候。他們移居非洲。

我們研究的目的是增進我們對遺傳學如何影響我們的肌肉運作的理解。 這將使我們能夠為患有肌肉疾病的人開發更好的治療方法,例如 杜興肌營養不良症以及更常見的疾病,例如肥胖症和2型糖尿病。 更好地了解α-actinin-3的變體如何影響這些疾病,將為我們將來治療和預防這些疾病提供更好的方法。談話

關於作者

Victoria Wyckelsma,肌肉生理學博士後研究員, 卡羅林斯卡學院 和神經肌肉研究高級研究官Peter John Houweling, 默多克兒童研究所

本文重新發表 談話 根據知識共享許可。 閱讀 原創文章.

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