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全世界的肥胖症都有 自1975以來增加了兩倍，1.9十億成年人被認為超重。 現在這種情況導致全球更多人死於體重不足和營養不良。
NHS的其中一個 最大的成本負擔，一個驚人的 70％的英國成年人 預計2034會超重或肥胖。 肥胖是一個問題 能量平衡。 如果一個人有更多的卡路里進入而不是外出，那麼差異通常存儲為體脂肪。 但需要確定的是導致攝入量和消費不平衡的因素。 為什麼人類沒有一個控制系統可以讓他們完全吃掉他們需要的食物，而不是更多？ 了解這個問題的答案可能有助於解決肥胖流行病。
人們有時會過度消耗卡路里，因此有幾種解釋。 這些通常圍繞著 宏量營養素 我們的飲食構成。 大量營養素由脂肪，蛋白質和碳水化合物組成。 過度消耗卡路里的一種解釋稱為 蛋白質槓桿假說。 我們的想法是，我們主要吃蛋白質含量的食物。 如果蛋白質的量相對於脂肪和碳水化合物的量下降，那麼為了滿足我們的蛋白質需求，我們過度消耗卡路里。
另一種選擇是 碳水化合物 - 胰島素模型。 這堅持認為它是碳水化合物使我們變胖，因為當我們吃它們時，它們刺激了它們的產生 胰島素，促進碳水化合物作為脂肪的儲存，並刺激飢餓，以獲得額外的攝入量。 這個想法在之後變得非常流行 幾本書 這催生了整個“高脂肪低碳水化合物”（HFLC）飲食運動。
英格蘭超過四分之一的成年人和蘇格蘭近三分之一的成年人患有肥胖症。 SHUTTERSTOCK
然而，經典的想法是，讓我們變胖的原因是吃脂肪，因為脂肪刺激了我們大腦中的獎勵中心，鼓勵我們吃得過飽。 這被稱為 享樂主義的超越假設.
老鼠和男人
您可能認為在這些想法之間進行測試會相當簡單 - 只需讓人們接觸不同的飲食，看看誰變胖了。 但是，一項針對人類的隨機對照試驗永遠不會獲得許可，因為從道德上講，將任何人暴露於預期結果是肥胖和對其健康構成威脅的試驗是不可接受的。
因此，我們所能做的最好的事情就是試驗老鼠等動物的飲食，看看會發生什麼事情，為我們提供一些關於人類可能發生的事情的線索。 我們最近完成了這樣一個 研究 使用暴露於1,000不同飲食的總共30小鼠三個月（相當於在人體中暴露九年）。
該研究包括12飲食，其中蛋白質含量在5％和30％之間變化，12飲食將脂肪含量從8.3％改變為80％。 脂肪組合物被設計成模仿美國人平均飲食的組成。 在所有這些飲食中，糖含量保持恆定在5％。
最後，在最後六種飲食中，我們保持脂肪和蛋白質不變，讓糖從5％變化到30％。 在所有情況下的平衡由高度加工的碳水化合物組成，例如 玉米澱粉。 我們重複了對五種不同小鼠品系的研究，包括被認為易患或耐肥胖的小鼠。 每天測量食物攝入量和體重，每週我們使用小型MRI機器來量化它們的脂肪含量。
這個大規模實驗的結果非常清楚。 首先，改變蛋白質水平對總卡路里攝入量和體脂肪的影響最小。 因此不支持蛋白質槓桿的想法。 其次，當我們修正蛋白質和脂肪水平時，不同的糖也對身體肥胖沒有顯著影響，可能是因為飲食中的其他碳水化合物已經高度精製。 然而，較高水平的這些碳水化合物平均保護體重增加，這不支持碳水化合物 - 胰島素模型。
事實上，使老鼠發胖的唯一方法就是在飲食中攝入更多的脂肪。 但這種關係不是線性的。 在飲食中含有高達50％-60％的脂肪，小鼠吃的食物更多，體重增加。 然而，在較高的脂肪水平下，它們的重量減輕了。 在飲食中食用80％脂肪的小鼠的體重增加與食用30％脂肪的量相同。 我們並不確切地知道為什麼，只有在這些超高脂肪飲食中，老鼠消耗的卡路里更少，並且體重沒有增加。
看結果
這項工作有幾個局限性。 至關重要的是，這些實驗是在小鼠身上完成的。 雖然方便且我們對它們的遺傳學和生理學了解很多，但小鼠可能對人類的反應不同。 然而，由於道德問題，人類無法進行明確的實驗，所以希望老鼠可以幫助我們了解正在發生的事情。 還有許多值得強調的其他限制。 成本限制意味著我們只能在一個年齡段研究一隻小鼠的性別。 因此，這些結果可能不會在老年人和異性中復制。
我們也只給小鼠糖作為他們飲食的一部分，但是 一些研究 表明在飲用水中輸送它對囓齒動物的肥胖有更大的影響。 比卡路里的30％更高的糖含量也可能是一個問題，但我們在這種情況下沒有研究它們。
總的來說，我們的數據表明，如果老鼠數據的反應確實轉化為人類，那麼如果你是瘦的並且想避免變胖，那麼最好的策略是將你的飲食中的脂肪限制在低於總熱量的20％。 食物中總卡路里的糖含量高達30％可能不是主要問題，但液體形式可能更多是一個問題。 蛋白質水平似乎沒什麼區別。
但是這個建議只適用於已經瘦的人，希望避免增加體重。 對於已經肥胖的人來說，這是否也是最好的策略，我們的研究並不知情。 幸運的是，這是可以在人體臨床試驗中研究的東西。
關於作者
動物學主席John Speakman， 阿伯丁大學
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