細菌可以改變人體內的形狀以避免抗生素

: By 卡塔爾茲娜（Katarzyna Mickiewicz）

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研究人員有證據表明細菌可以使用另一種方法來避免使用抗生素。 Sirirat /存在Shutterstock

造成抗生素抗藥性細菌的普遍原因是抗生素的廣泛使用最大的威脅之一對全球健康。抗生素耐藥性不僅已經引起估計每年有700,000人死亡，它還造成了許多感染，包括肺炎，肺結核和淋病，更難治療。據預測，在不知道如何阻止細菌產生抗生素抗性的情況下，可預防的疾病可能導致一年10m人死亡 2050。

細菌的某些方法對抗生素產生抗藥性是通過細菌基因組的變化。例如，細菌可以將抗生素泵出，或者它們可以分解抗生素。它們也可以停止生長和分裂，這使它們難以發現免疫系統。

然而，我們的研究研究人員集中於另一種鮮為人知的方法，即細菌用來對抗生素產生抗藥性。我們直接表明，細菌可以在人體中“改變形狀”，從而避免被抗生素靶向-這一過程不需要任何遺傳改變即可使細菌繼續生長。

幾乎所有細菌都被稱為細胞壁的結構所包圍。壁就像是厚外套，可防止環境壓力並防止電池破裂。它使細菌具有規則的形狀（例如，桿或球形），並幫助它們高效分裂。

人類細胞不具有細胞壁（或“夾套”）。因此，人體免疫系統很容易將細菌識別為敵人，因為細菌的細胞壁明顯不同。而且，由於細胞壁存在於細菌中，而不存在於人類中，因此它是我們最好和最常用的一些抗生素（如青黴素）的理想靶標。換句話說，靶向牆壁的抗生素可以殺死細菌而不會傷害我們。

但是，細菌偶爾會在沒有細胞壁的情況下存活。如果周圍環境能夠防止細菌破裂，它們會變成所謂的“ L型”，即沒有細胞壁的細菌。這些細菌是由艾美·克林伯格·諾貝爾（Emmy Klieneberger-Nobel）在1935中發現的，後者以當時她工作的李斯特研究所（Lister Institute）的名字命名。

在實驗室中，我們經常使用糖來創建適當的保護環境。在人體中，這種形式的變化通常是由針對細菌細胞壁的抗生素或某些免疫分子觸發的，如溶菌酶，一種存在於我們眼淚中的分子，有助於保護我們免受細菌感染。

沒有細胞壁的細菌經常變得脆弱，並失去其規則的形狀。但是，它們也對我們的免疫系統變得部分不可見，並且對所有專門針對細胞壁的抗生素具有完全抗性。

長期以來，科學家一直懷疑L型轉換可能通過幫助細菌躲避免疫系統並抵抗抗生素而導致反复感染。但是，由於L型的難以捉摸的性質以及缺乏適當的檢測方法，因此很難找到該理論的證據。