衰老是一種可治癒的疾病嗎?

衰老可以停止嗎 9 18

當你坐在這裡閱讀這篇文章時,你的細胞正在你的身體里工作,進行所有必要的各種生化反應,讓你繼續前進。 隨著他們的前進,他們積累了突變,抵禦環境毒素,並儘最大努力從不太完美的飲食中吸收營養。

隨著時間的推移,我們的細胞開始變弱。 我們曾經準備好的生物士兵、工人和保護者不再是過去的樣子。 我們正在變老……不斷地變老。 這個普遍接受的事實現在更多地被一些樂觀的研究人員認為是暫時的障礙,因為最近的發現使長壽領域嗡嗡作響,談論不朽。

你可能會問,為什麼突然轉變? 好吧,事實上,尋求永生並不是什麼新時尚。 對青春之泉和長生不老藥的探索自人類誕生之初就存在。 然而,最近在長壽領域的實驗帶來了有趣的新觀察結果,讓我們想知道衰老是否真的是不可避免的,或者它是否只是另一種等待我們發現的治癒疾病。

在下面的部分中,我將討論過去 XNUMX 年中的三個關鍵實驗,這些實驗極大地推動了長壽和 健康跨度 研究。 這些研究清楚地表明,如果確實存在這樣的永生之路,它並不在於某種隱藏的噴泉或魔法藥水,而是在於了解我們自己的細胞和組織中隱藏的世界。

共生研究

青春的標誌是身體的能力 祖細胞 用新的細胞替換舊的或損壞的細胞。 隨著年齡的增長,這種能力會逐漸減弱,我們不再能夠以同樣的效率用新細胞補充我們的組織。 這會導致肌肉萎縮和器官功能下降等問題。 2005 年,斯坦福大學研究員 Thomas Rando 博士及其同事發表了一篇論文,研究了年齡對衛星細胞能力的影響,衛星細胞是一種肌肉 祖細胞, 增殖和再生。 (Conboy 等人,2005 年)。 該實驗室之前進行的研究表明,老化的衛星細胞產生新細胞的能力下降(又稱“再生潛力”)不是由於細胞內部的變化,而是缺乏來自環境的外部再生激活線索(Conboy 等人,2003 年)。 換句話說,不是細胞本身有問題,而是它的環境導致它停止再生。

循環系統是一種營養輸送系統,有助於塑造細胞的環境。 它通過為細胞提供其運作所需的材料來做到這一點。 2005 年,Rando 實驗室詢問用年輕動物的循環系統替換老年生物的循環系統是否可以恢復活化和 增殖 老化的衛星細胞。 為了調查這個問題,Rando 實驗室的研究人員通過一種稱為聯體共生的手術,將年輕和年老小鼠的循環系統連接起來。 在同步小鼠的循環系統後,老年小鼠的衛星細胞能夠更好地生成新細胞,其再生潛力與年輕小鼠的衛星細胞相似。 另一項研究還記錄了聯體共生對延長壽命的影響。 在這項研究中,小鼠通過聯體共生連接僅三個月,然後被分開。 暴露於更年輕的循環系統使小鼠的壽命從 125 週增加到 130 週,總體壽命增加了 5%(Zhang 等人,2021 年)。

振興腦脊液

雖然聯體共生研究是向前邁出的令人興奮的一步,但它們的影響僅限於更容易進入循環系統的組織。 這 中樞神經系統 另一方面,(CNS)並不那麼容易訪問。 中樞神經系統受保護 血腦屏障,一種緊密結合的上皮細胞系統,可保護我們的神經系統免受血液中循環的潛在有害細菌和病毒的侵害。 隨著我們中樞神經系統中的細胞老化,我們患上阿爾茨海默氏症和阿爾茨海默氏症等神經退行性疾​​病的風險增加。 帕金森病. 因此,尋找一種使中樞神經系統細胞恢復活力的方法對於健康長壽也極為重要。

為了解決這個問題,斯坦福大學的研究人員 Tal Iram 博士和 Tony Wyss-Coray 博士研究了補充細胞環境是否可以在中樞神經系統中產生與其他組織相似的抗衰老作用。 他們沒有連接年老小鼠和年輕小鼠的循環系統(允許交換血液和血漿),而是進行腦脊液輸注——這是一種交換腦脊液的程序。 腦脊液 (CSF) 的老老鼠與年輕老鼠的。

在他們的研究中,Wyss-Coray 博士和 Iram 博士表明,將年輕的 CSF(來自小鼠和人類)注入老年小鼠的心室系統可以改善老年動物 CNS 細胞的關鍵功能。 具體來說,腦脊液輸注增加了增殖和 區別 少突膠質祖細胞 (OPC) 種群。 OPCs 是產生成熟少突膠質細胞的細胞,少突膠質細胞是大腦中的一種神經膠質細胞,負責將我們的神經元包裹在一種叫做髓磷脂的脂肪導電物質中,這種物質有助於神經元的交流。

隨著年齡的增長,體積 白質 (我們大腦中由有髓神經元組成的組織)減少,對認知功能產生負面影響。 因此,Wyss-Coray 博士和 Iram 博士的結果的一個含義是,隨著年齡的增長,OPCs 的恢復可以抵消白質損失並抑制認知能力下降。 有趣的是,2014 年 Wyss-Coray 實驗室的另一項研究確實顯示出對認知功能和 突觸可塑性 在接受聯體共生手術後的老年小鼠中(Villeda 等人,2014 年)。


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這些聯體共生和腦脊液輸血研究是確定細胞環境對其功能和生物老化的重要性的基礎,但它們沒有回答下一個重要問題:如果我們知道環境有問題,它具體有什麼問題? 回答這個問題將使我們能夠開發出改變細胞環境的療法,使它們能夠恢復到更年輕的自我。

霍瓦斯時鐘

Wyss-Coray 和 Rando 的研究向我們展示了細胞外發生的事情很重要——但是細胞內發生的事情呢? 如果我們潛入我們的細胞,越過質膜,越過胞質溶膠,進入細胞核——細胞的指揮中心——我們會找到我們的 DNA。 DNA可以被認為是我們細胞用來運作的指令的集合。 此外,我們的 DNA 具有所謂的表觀基因組,這是一種位於我們基因之上的標記模式,可調節它們在細胞中的表達位置和時間。 隨著年齡的增長,表觀遺傳模式如 DNA甲基化 影響 基因 表達。 在某些情況下,積累或丟失某些 DNA 甲基化模式會導致長壽相關基因被抑制(Salas-Pérez 等人,2019 年)。 這會損害細胞功能,最終使我們看起來、感覺和行動都變老。 2011 年,加州大學洛杉磯分校的人類遺傳學和生物統計學研究員 Steve Horvath 博士描述了 correlation DNA 甲基化模式和衰老之間的關係,為細胞健康創造了一個新的生化基準,研究人員現在將其稱為表觀遺傳時鐘(Blocklandt 等,2011;Horvath,2013)。

一旦有關 Horvath 的表觀遺傳時鐘的消息傳出,科學家們就開始熱切地探索逆轉表觀遺傳模式以使時鐘倒轉的可能性(Rando & Chang,2012 年)。 研究報告說,保持健康的個人生活方式選擇,例如鍛煉和飲食良好,可以幫助細胞維持與年輕細胞中發現的更相似的表觀遺傳模式,但這些變化只能讓時間倒流(Quach et al., 2017 )。 研究人員現在正在尋找其他方法來編輯表觀基因組。 使用我們可以使用的新工具,例如 CRISPR,我們有可能進入並手動改變我們 DNA 上的表觀遺傳模式。 目前在這方面正在進行大量工作(即,Lau 和 Suh 等人,2017 年),但重要的是要注意,我們仍然不知道表觀基因組在多大程度上直接促進了衰老過程,以及是否編輯它將具有預期的抗衰老效果。

結論…

這些研究表明,我們正在努力解開延長生命的科學秘密。 據說第一個活到150歲的人已經出生了!

鑑於最近的進展,很難想像我們無法將人類壽命延長到目前的極限之外。 但是,衰老是否只是另一種有待治癒的疾病,還有待商榷。 只有時間才能證明科學是否能戰勝死亡。

雖然有些人認為我們根本不應該參與這場智力遊戲,但有一點是肯定的:好奇心是我們人性不可分割的一部分,只要我們活著,我們的好奇心將永遠驅使我們尋找這個持久問題的答案.

只有時間才能證明科學是否能戰勝死亡

關於作者

Arielle Hogan 在弗吉尼亞大學獲得生物學學士學位和法語學士學位。 她現在正在攻讀博士學位。 在加州大學洛杉磯分校的 NSIDP 項目中獲得神經科學博士學位。 她的研究重點是中樞神經系統損傷和神經修復。 具體來說,她正在研究允許 PNS 再生的差異內在轉錄程序,並研究如何在 CNS 損傷模型中誘導這些轉錄程序以促進再生。 她還喜歡學習生物機電一體化和腦機接口 (BMI),以及參與科學推廣和教學。 在實驗室之外,她花時間練習法語、打籃球、看電影(即使是爛電影)和旅行。 有關 Arielle Hogan 的更多信息,請訪問她的完整個人資料。

參考

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S., & Vilain, E. (2011)。 年齡的表觀遺傳預測因子。 公共科學圖書館·1, 6(6),e14821。 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL 和 Rando, TA (2005)。 通過暴露在年輕的全身環境中使老化的祖細胞恢復活力。 性質, 433(7027),760-764。 https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM, & Rando, TA (2003)。 Notch 介導的老化肌肉再生潛力的恢復。 科學(紐約,紐約), 302(5650),1575-1577。 https://doi.org/10.1126/science.1087573

霍瓦斯 S. (2013)。 人體組織和細胞類型的 DNA 甲基化年齡。 基因組 生物學, 14(10),R115。 https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (2022 年)。 Young CSF 通過 Fgf​​17 恢復老年小鼠的少突膠質細胞生成和記憶。 性質, 605(7910),509-515。 https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau, CH, & Suh, Y. (2017)。 人類衰老和衰老相關疾病機制研究中的基因組和表觀基因組編輯。 老年學, 63(2),103-117。 https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017)。 飲食、運動、教育和生活方式因素的表觀遺傳時鐘分析。 老化, 9(2),419-446。 https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando, TA, & Chang, HY (2012)。 衰老、復興和表觀遺傳重編程:重置衰老時鐘。 細胞, 148(1-2),46-57。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI 和 Martínez, JA (2019)。 長壽調節途徑基因中的 DNA 甲基化:與肥胖和代謝並發症的關聯。 老化, 11(6),1874-1899。 https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN,貝克 S. 生理學,腦脊液。 [2022 年 4 月 2022 日更新]。 在:StatPearls [互聯網]。 金銀島(佛羅里達州):StatPearls Publishing; XNUMX年XNUMX月-。 可從: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J., Wheatley, EG, Zou, B., Simmons, DA, Xie, XS, Longo, FM, & Wyss-Coray, T. (2014)。 年輕的血液可以逆轉與年齡相關的小鼠認知功能和突觸可塑性損傷。 自然醫學, 20(6),659-663。 https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S ., Gladyshev, VN, White, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258;doi:https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

這篇文章最初出現在 了解神經元

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