當他們受傷或生病大多數人感到沮喪，疲倦和無效的。 這種“疾病行為”由人體的免疫反應的激活而引起的。 這是節約能源所以身體可以治愈的大腦的方式。
這種免疫反應也可能發生在抑鬱症患者身上。 這促使一些研究人員和臨床醫生假設抑鬱症實際上是炎症過程的副作用。
但是，雖然炎症和抑鬱症之間可能存在聯繫，但並不一定會導致另一種情況。 因此，說抑鬱症是一種身體疾病而不是精神疾病，實在太簡單了。
炎症假說
加州大學臨床心理學家和研究員 喬治斯拉維奇 是最近支持抑鬱症作為身體疾病的關鍵人物之一。 他假設社會威脅和逆境引發了促炎症“細胞因子”的產生。 這些是免疫系統的信使分子，在協調宿主對受傷和感染的反應中起著關鍵作用。
斯拉維奇認為，這種炎症過程可以引發深刻的行為改變，包括誘導抑鬱症。
激活免疫反應可能引發某些人抑鬱的想法絕不是新的。 早期描述的流感後抑鬱症出現在19世紀的英國醫生Daniel Tuke的著作中。
但事實並非如此，直到 1988開創性的論文由獸醫本傑明·哈特發表，即急性“病態行為”的現象引起了科學界的關注。
哈特描述了他對“病態動物的行為”的詳細觀察。 在急性感染期間，以及對發燒的反應，動物尋求睡眠，失去食慾，活動減少，梳理和社交互動，以及顯示出“抑鬱”的跡象。
就像免疫反應本身一樣，這些變化反映了一種進化的生存策略，將優先事項轉移到節能和恢復上。
把理論付諸實踐
細胞因子誘導的病態行為隨後被 研究 作為免疫系統和大腦之間的通信的一個例子。
疾病期間的行為變化類似於與抑鬱相關的行為變化，因此不需要很長時間 研究者進行連接 疾病行為與精神障礙之間的現象。
這種猜測得到了加強 研究表明 該抑鬱狀態可通過施用細胞因子和其他免疫原劑（如疫苗）引起的炎症反應被實驗性誘導。
抑鬱症常與炎症性疾病如心髒病和類風濕性關節炎相關。 它也是一個 副作用 用細胞因子治療以增強免疫系統。
近幾十年來，研究人員在理解炎症如何影響進出大腦的信號通路的活動以及 關鍵神經系統的功能 參與情緒調節。
但並不總是一個鏈接
然而，從現有證據可以清楚地看出，並非所有患有抑鬱症的人都有炎症證據。 並非所有炎症程度高的人都會出現抑鬱症。
抑鬱症的軌跡取決於一系列額外風險和彈性因素的複雜相互作用，這些因素可能在不同時間以不同程度存在，並且在任何個體中以不同的組合存在。 這些因素包括人：
* 遺傳漏洞 影響我們炎症反應的強度
* 其他醫療狀況
* 由於早年的生活創傷、當前的逆境或身體壓力源，在壓力反應系統中獲得了高度警惕
*應對策略，包括社會支持
* 健康行為，例如睡眠、飲食和鍛煉。
影響治療
一些研究人員認為，根據炎症導致抑鬱的觀點 已經試過了 抗炎療法的有效性為抑鬱症的治療。
雖然一些接受者（例如炎症水平高的人）從治療中獲益，但其他沒有增加炎症的人則沒有。 這支持了一般假設。
然而，在我們尋求更有效的抑鬱症治療方法的願望中，我們不應忘記包括炎症在內的免疫反應具有特定的目的。 它保護我們免受感染，疾病和傷害。
細胞因子作用於許多不同的層面，而且經常以微妙的方式，以滿足在免疫應答的編排他們的許多作用。 破壞了他們重要的角色可能會產生消極後果。
心靈身體對戰
最近接受炎症作為精神疾病罪魁禍首的熱情忽視了“抑鬱症”不是單一病症的現實。 一些抑鬱狀態，如憂鬱症，是疾病; 一些是對環境的反應; 有些是存在的; 和一些正常的。
這種獨立的國家有生物，社會和心理原因別共貢獻。 因此，任何試圖調用一個單一的所有解釋的“原因”，應予以拒絕。 凡生物體都在關注它幾乎從來沒有這麼簡單。
最後，我們無法擺脫變化必鬚髮生在大腦層面，負責情緒調節的區域，以及經歷“抑鬱症”的現實。
關於作者
烏特福爾默-Conna是副教授，精神病學學院新南威爾士大學澳大利亞。 她是多學科的研究考察了急性疾病應對共同感染，慢性疲勞和抑鬱後感染症狀國際公認的領導者。
Gordon Parker是UNSW Australia的Scientia教授。 他是情緒障礙專家，黑狗研究所的創始人
