自然選擇是癌症之謎的答案嗎?

自然選擇是癌症之謎的答案嗎?

我們提出,任務是讓我們保持活力和繁殖的基本器官 - 例如心臟,大腦或子宮 - 可能比大型和成對的器官進化出更好的抗癌保護作用。

在今天發表在期刊上的一篇文章中 癌症趨勢我們假設人類可以更容易地容忍大型或成對器官中的腫瘤,而不是小的關鍵器官。 因此,較大的器官可能已經進化出較少的癌症防禦機制。

惡性腫瘤更常見於較大的成對器官中,這些器官可能對生存和繁殖不太重要。 以前的研究已經將這種器官特異性癌症差異歸因於外部因素,例如吸煙,或內部因素,例如器官中細胞分裂的頻率。

我們建議自然選擇理論可以補充這些理解。 我們還假設即使只攜帶少量腫瘤,小的,重要的器官也很容易受到損害,而較大的器官可能承擔惡性轉化的負擔。

我們並不是說這是器官對癌症的不同易感性的解釋,但相信它可能是一個促成因素。

癌症研究的進化方法可以為治療方案提供新的視角。

大象和人類

儘管取得了重大發現和治療進展,但人類干預措施只能聲稱5% 減少癌症死亡人數 自1950以來。 而這個結果是 幾乎完全歸因於此 提高對風險因素和早期發現的認識。

未能找到治愈癌症的靈丹妙藥的一個關鍵因素是它的進展是一個進化過程。 癌症出現了 超過五億年前 並且已被觀察到 幾乎整個動物王國,從雙殼類到鯨魚。

它的外觀一直如此 與進化過渡有關 從單細胞性到多細胞性。 後者需要細胞之間的高水平合作以及抑制單個細胞的不受控制的繁殖,稱為增殖。

由於生物體越來越多地由更複雜的細胞組成,具有更長的壽命和更大的體,因此可能導致惡性腫瘤的增殖。


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然而,儘管它們的體型較大,但大象的癌症發病率並不比人類高得多。 這使得他們的複雜構成同時導致更多需要進化腫瘤抑制機制的論點。 一個 最近的研究表明例如,亞洲和非洲大象的遺傳構成含有15至20倍於人類中發現的一種主要腫瘤抑制基因(P53)的拷貝數。

該研究的作者提出,這些基因中較多的這些基因可能已經演變為抵消這些長壽大型動物癌症增加機制的機制。

一個進化過程

癌細胞的增殖能力決定了它的存活。 最大化局部組織內增殖的細胞將有更高的機會在其宿主的生命週期內將其基因傳遞給下一代。

當前癌症療法的一個普遍問題是它們旨在盡可能快地根除腫瘤,以防止癌症對治療的抵抗性的演變,以及其向其他器官的擴散,稱為轉移。

通過多次循環施用相同藥物和劑量的最大程度的侵襲性治療可以與由高度相似的細胞組成的小腫瘤一起很好地起作用。 但大多數腫瘤是複雜的,不斷變化的生態系統,無數細胞對治療的易感性各不相同。

如果人為乾預未能消除所有惡性細胞, 一些人將能夠逃脫並生存。 這些可以獲得更高的增殖潛力,變得更具攻擊性和惡性並最終轉移,導致宿主死亡。

越來越清楚的是,將進化理論應用於癌症治療 - 通過利用腫瘤抑制多細胞生物的機制 - 使研究人員能夠改進控制惡性進展和預防治療失敗的技術。

基於進化的療法

一些最令人興奮的癌症治療進化方法起源於 從害蟲控制中獲得的知識 和細菌抗生素耐藥。 該 後者已表明 雖然我們不能超過細菌或害蟲進化抗生素或農藥的抗性,但我們可以控製過程的速度和程度。

癌症研究中的類似理論, 適應性治療,基於一個簡單的假設,即腫瘤由治療敏感和治療抗性細胞組成。 積極的高劑量治療將消除敏感細胞,但留下高度抗性細胞。 然後這些會增殖,導致更具侵略性的癌症。

適應性治療的目標是通過給予最小必需(但不是最大可能)劑量來充分控制腫瘤生長和改善症狀而不完全消除來避免這種情況。 這種方法允許兩種類型的細胞的存活,這些細胞競爭相同的資源和空間。 治療敏感細胞的存在將伴隨控制侵襲性,治療抗性細胞的生長和增殖。

在2009, 測試了適應性治療 在卵巢癌小鼠模型中。 研究人員測量了腫瘤的生長:如果腫瘤體積在兩次連續測量之間增加,他們將同時增加化療藥物卡鉑的劑量。 如果在測量之間腫瘤體積減小,則它們降低了藥物劑量。

當將結果與高劑量化療試驗的結果進行比較時,適應性治療顯示出更好地控制腫瘤生長並延長小鼠的壽命。 類似 結果已經看到 在患有乳腺癌的小鼠中。 這些測試很有希望,但需要進一步的實驗來驗證適應性治療是否會成為控制人類癌症進展的最終解決方案。

自然選擇已經有數百萬年的時間來尋找避免和應對不同生物體癌症的方法,因此利用這些知識似乎是及時的。

關於作者

Beata Ujvari,進化生態學高級研究員, 迪肯大學

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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