大腦如何幫助身體抵抗細菌

大腦不僅可以控制我們的思想和基本的身體功能。 最近 研究 表明它也控制著我們的身體對細菌感染威脅的反應方式。 它通過促進稱為PCTR1的保護性分子的產生來實現這一點,該保護性分子可幫助白細胞殺死入侵的細菌。

我們的身體與細菌不斷接觸。 在大多數情況下,這些並不構成威脅,因為我們已經發展了防禦系統以防止這些生物進入海灣。 但在某些情況下,特別是當身體的防禦系統被削弱或失效時,細菌可能會侵入,導致感染,在極端情況下, 膿血症,這可能導致死亡。

在1920s中,取得了突破性發現:鑑定了青黴素的抗生素特性。 該 發現 為感染治療的新時代鋪平了道路。 使用抗生素,我們不再需要依靠我們的身體去除細菌。 相反,我們可以通過阻礙細菌複製的能力來幫助它,從而為我們的免疫系統提供足夠的時間來清除它們。

青黴素是為解決不同類型的細菌感染而開發的一長串抗生素中的第一種。 然而,在過去的幾十年中,抗生素阻止細菌生長的能力已經變得相當有限,並且細菌菌株的數量正在增加 耐抗生素治療。 抗生素耐藥性的威脅促使科學界尋求 替代方式 處理細菌感染。

一個非常重要的分子

確定治療細菌感染的新途徑 我們轉向了焦點 對於中樞神經系統(大腦,脊髓和視神經),正如一些研究表明,大腦在編排的不僅僅是我們的想法。 在我們的研究中,我們發現在小鼠中切斷右側迷走神經會導致其清除能力顯著受損 E. 大腸桿菌 感染。


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當我們研究這種延遲的原因時,我們發現稱為“組織再生1中的保護素綴合物”或簡稱PCTR1的分子水平顯著降低。 PCTR1是一組稱為專門的促分解介質的分子的一部分,它們控制我們的身體對炎症的反應。 它由來自魚油衍生的必需脂肪酸(稱為二十二碳六烯酸)的白細胞產生。

我們還發現PCTR1的減少降低了它的能力 巨噬細胞 - 一種白血球 - 殺死 E. 大腸桿菌.

然後我們研究了迷走神經如何調節小鼠腹腔中PCTR1的產生,這是神經的所在 是已知的 調節炎症期間的白細胞行為。 在這裡,我們發現神經釋放一種叫做乙酰膽鹼的神經遞質,然後指示另一種類型的免疫細胞(先天淋巴細胞)增加PCTR1的產生。 這反過來又調節了巨噬細胞發現和殺死細菌的能力。

當我們用PCTR1給切斷的迷走神經註射小鼠時,我們發現它恢復了腹膜巨噬細胞去除細菌的能力,並抑制了隨後的炎症反應,加速了細菌的終止。

預計這些結果將在對抗細菌感染方面具有廣泛的影響,特別是鑑於細菌對抗生素產生抗藥性的驚人速度。 這是因為這些研究結果表明,我們可以通過使用PCTR1及相關分子來增強其在感染期間清除細菌的能力,減少對抗生素的依賴。

談話

關於作者

傑斯蒙德達利, 高級講師, 倫敦大學瑪麗皇后學院

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