我們的免疫系統真的會導致心髒病嗎?

心髒病是其中之一 全球死亡的主要原因 並對醫療保健系統造成重大負擔。 我們知道心髒病的一些原因:吸煙,不健康的飲食,肥胖,高血壓,糖尿病和糖尿病 基因.

但也有一個 很多人死了 來自心髒病的人沒有任何這些風險因素。 研究 正試圖找出原因,並且看起來免疫系統和身體炎症可能是罪魁禍首。

最常見的心髒病類型是冠狀動脈疾病,其影響心臟的血管。 冠狀動脈疾病主要是由影響血液流向心肌的阻塞引起的,這會阻斷氧氣和其他重要營養素的供應。

最常見的原因 這種阻塞是脂肪分子的積聚,稱為脂質(主要由膽固醇組成) 導致血管內形成斑塊,以及血管壁內的腫脹(炎症)。 這個過程叫做動脈粥樣硬化。

這些斑塊在最初幾十年內通常不會引起任何症狀,直到血管明顯變窄或斑塊表面破裂(一塊斑塊斷裂,導致血凝塊)導致心臟攻擊。

免疫系統如何影響心臟?

最近 證據 表明在動脈粥樣硬化中累積的斑塊中的膽固醇晶體會觸發免疫系統中的分子釋放。 這些分子引起炎症並促進血管損傷和斑塊不穩定,導致心髒病發作,中風和死亡。


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免疫細胞具有作為哨兵守衛的受體。 他們感知各種潛在的有害分子(如外來蛋白質,細胞碎片或受損的DNA),然後派出分子(如士兵)去除這些“威脅”。 由於一個人的基因,這種反應的強度可以提高 - 就像一些自身免疫性疾病的情況一樣。

這些士兵分子的水平升高,“細胞因子”, 已經聯繫 與冠狀動脈疾病。 然而,通過過度刺激免疫系統試圖去除血管壁中的膽固醇晶體,這些細胞因子實際上可以對我們造成傷害。 這種過度刺激引起血管壁層的炎症。

用膽固醇藥物(他汀類藥物)降低這些細胞因子 已被證明可以減少 動脈粥樣硬化的進展,以及減少心臟事件的數量,包括導致死亡的心髒病。

所以這意味著我們現在有一個標記告訴我們即使他們有健康的生活方式,誰也會有更高的心髒病發作和中風風險。 醫生可以進行簡單的血液測試來測量這種炎症標記物(其中一種是“C-反應蛋白”或CRP)的存在,這可以告訴我們誰可能有風險。

治療

心髒病發作受害者在發作後的一段時間內特別容易受到傷害,因為動脈炎症會導致更多的斑塊變得不穩定和碎裂。 這種不穩定性和隨後的斑塊破裂是觸發事件 導致大多數心髒病發作.

即使採用最佳藥物治療,最初心髒病發作後患者的進一步不良事件的發生率也是如此 高達20%。 這可能是因為目前的治療選擇並未針對導致炎症的這些細胞因子。

他汀類藥物和阿司匹林均具有間接抗炎作用 一線治療方案 在冠心病患者中。

秋水仙鹼,阿司匹林後最古老的抗炎藥,目前仍在臨床常規使用 已在澳大利亞的一項研究中展示 減少穩定型冠心病患者的心髒病發作。 秋水仙鹼目前用於治療痛風和家族性地中海熱,兩者都是炎性疾病。 還有 新的證據 另一種藥物Canakinumab可阻斷特定類型的細胞因子,降低後續心髒病發作的風險。

A 最近的研究發表在英國醫學雜誌上 對於服用非甾體類抗炎藥(通常使用的止痛藥)的患者,心髒病發作風險增加。 值得注意的是,這項研究是觀察性的,並證明了一種聯繫,藥物未被證實是心髒病發作的直接原因。 它建議在處方或服用這些止痛藥時要小心,直到進行更明確的研究。

談話需要做更多的研究來更好地了解心髒病的確切免疫過程,這樣我們才能確切地了解風險是什麼。 針對動脈粥樣硬化的危險因素已經降低了死亡率,但是需要新的療法來穩定動脈粥樣硬化斑塊並治療心臟血管炎症以降低復發性心髒病發作的風險。

關於作者

Rahul Kurup,心髒病專家研究員, 心臟研究所

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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