尋找燃料產生能量的需求是所有生物體生物學中的一個重要驅動力：我們都需要食物才能生存。 因此，我們的身體擁有如此復雜的系統來控制由激素驅動的食物攝入量並不奇怪。

當我們減肥時，激素水平也會改變。 儘管我們通過飲食和飲食模式減少戰鬥，但它們也是我們大多數人的理由 將重新獲得重量 我們輸了 - 或更多。

人體的調節食物攝入系統是由下丘腦，它位於腦的中線下，眼睛後面協調：

在下丘腦內是神經細胞，當它們被激活時，會產生飢餓感。 他們通過產生兩種導致飢餓的蛋白質來實現這一目的： 神經肽Y （NPY）和 刺豚鼠相關肽 （AGRP）。

與這些神經細胞非常接近的是另一組能夠有效抑制飢餓的神經。 他們生產兩種不同的抑制飢餓的蛋白質： 可卡因和安非他明調節的轉錄本 （CART）和 黑素細胞刺激素 （？MSH）。

這兩組神經細胞啟動並向下丘腦的其他區域發送飢餓信號。 所以，你是否覺得傾向於進食取決於這兩組神經元之間活動的平衡。

但是，決定哪些神經元組在任何特定時間佔主導地位？

活動主要是由在血液中循環激素控制。 這些來自於與能量攝入和存儲處理身體各部位，包括腸（其接收和消化食物）組織，脂肪（其存儲的能量）和胰腺（這使得所涉及的能量的激素存儲，如胰島素）。

血液中的激素

讓我們仔細看看這些血液循環激素是如何起作用的。

生長素 是在胃裡做的。 它通過進入大腦並作用於下丘腦中的神經元來刺激飢餓，以增加引起飢餓的神經細胞的活動並降低抑制飢餓的細胞的活性。 隨著胃排空，ghrelin的釋放增加。 一旦胃充滿，它就會減少。

胰島素樣肽5（ILP-5） 被發現刺激了2014的飢餓感。 它是第二種具有這種作用的循環激素，主要在結腸中產生。 但我們仍然不知道它的生理作用。

膽囊收縮素（CCK） 在上部小腸中產生以響應食物並產生飽腹感。 食物到達小腸後很快就會釋放出來。 研究人員發現CCK可以在小鼠注射到大腦後立即停止進食。

肽YY，胰高血糖素樣肽1（GLP-1），胃泌酸調節素和uroguanilin 都是從小腸的最後一部分製成，讓我們感到飽足。 它們是為了回應腸道中的食物而釋放的。

瘦素 是最強大的抑制食慾的激素，是在脂肪細胞中製造的。 它是在1994中發現的。 我們擁有的脂肪細胞越多，身體產生的瘦素就越多。

胰淀素，胰島素和胰多肽 是在胰腺中製造的。 美國的研究表明，當胰島素進入大腦時，它會抑制飢餓，告訴大腦“體內有足夠的能量，需要休息”。

在1981中發現的Amylin是在製造胰島素（β細胞）的相同細胞中製造的。 它已被證明可以抑制食物攝入。

胰多肽的確切作用尚不清楚，但有證據表明它可以抑制飢餓。

下丘腦還接收來自使用的快樂路徑的信號 多巴胺, 內源性大麻素 和 五羥色胺 作為信使，影響飲食行為。

一旦充滿，胃就會通過降低生長素釋放肽的產生和向下丘腦發送信息來減少進食的慾望。 食用後Ghrelin水平在30至60分鐘左右達到低水平。

讓我們感到飽的激素水平 - CCK，PYY，GLP-1，胰島澱粉樣多肽和胰島素 - 在用餐後都會增加，達到30到60分鐘後的峰值。

然後所有激素在飯後三到四小時逐漸恢復到禁食水平。

減肥如何影響我們的荷爾蒙

一些研究發現飲食引起的體重減輕是 相關聯的 激素的變化是，在一起，促進體重反彈。

減肥後，瘦素水平顯著下降。 其他激素變化包括循環生長素釋放肽，GIP和胰多肽的增加以及PYY和CCK的減少。 幾乎所有這些變化都有利於通過增加飢餓，減少飽腹感和提高儲存脂肪的能力來恢復體重減輕。 這些荷爾蒙變化似乎在減肥後至少存在一年，導致飢餓持續增加。

這些研究結果表明減肥後抑制飢餓感 - 最好的替代激素 - 可以幫助人們保持他們的新體重。

這些藥物中的一些最近已被美國，歐洲或加拿大的不同監管機構批准，但只有一種 - 利拉魯肽 - 是一種天然存在的食慾抑製劑（GLP-1）。 維持體重減輕的理想藥物將是我們上面檢查的三種或更多种血液循環激素的長效混合物：瘦蛋白，胰島澱粉樣多肽，GLP-1，PYY，CCK和胃泌酸調節素。

但是產生這樣的混合物是一個相當大的挑戰，因此研究人員繼續研究如何做到這一點。

關於作者

Joseph Proietto，墨爾本大學醫學教授。 他在皇家墨爾本醫院的維多利亞州公立醫院建立了第一家肥胖診所。 自從搬到海德堡遣返醫院後，他在奧斯汀健康中心建立了體重控制診所。

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

相關圖書：

at

感謝造訪 InnerSelf.com， 哪裡有 20,000+ 宣傳“新態度和新可能性”的改變生活的文章。 所有文章均翻譯為 超過30種語言. 訂閱 每週出版的《內在自我》雜誌和瑪麗·T·拉塞爾的《每日靈感》。 InnerSelf雜誌 自 1985 年起出版。