囓齒動物的新研究揭示了關於神經元活動與大腦深處血流之間關係的驚人新信息，以及食用鹽對大腦的影響。
當神經元被激活時，它通常會導致該區域的血流量迅速增加。 這種關係被稱為神經血管耦合或功能性充血，它通過大腦中稱為小動脈的血管擴張而發生。 功能性磁資源成像 (fMRI) 基於神經血管耦合的概念：專家尋找血流較弱的區域來診斷腦部疾病。
然而，之前對神經血管耦合的研究僅限於大腦的表層區域（如大腦皮層），科學家們主要研究血流如何響應來自環境的感官刺激（如視覺或聽覺刺激）而變化。 關於相同的原理是否適用於與身體本身產生的刺激（稱為內感受信號）相協調的更深層次的大腦區域，我們知之甚少。
鹽攝入量和大腦
為了研究大腦深部區域的這種關係，由佐治亞州立大學神經科學教授兼該大學神經炎症和心臟代謝疾病中心主任哈維爾·斯特恩 (Javier Stern) 領導的一組科學家開發了一種結合手術技術和現狀的新方法——最先進的神經影像學。 該團隊專注於下丘腦，這是一個涉及關鍵身體功能的大腦深部區域，包括飲水、飲食、體溫調節和繁殖。 該研究發表在期刊上 報告細胞，檢查流向下丘腦的血流如何變化以響應 鹽 錄取。
“我們選擇鹽是因為身體需要非常精確地控制鈉含量。 我們甚至有特定的細胞可以檢測血液中的鹽含量，”斯特恩說。 “當你攝入 鹹的食物，大腦會感覺到它並激活一系列補償機制來降低鈉含量。”
身體部分地通過激活觸發血管加壓素釋放的神經元來做到這一點，加壓素是一種抗利尿激素，在維持適當的鹽濃度方面起著關鍵作用。 與之前觀察到神經元活動與血流量增加之間存在正相關關係的研究相比，研究人員發現，隨著神經元在下丘腦中被激活，血流量會減少。
“這些發現讓我們大吃一驚，因為我們看到了血管收縮，這與大多數人在皮層中描述的對感覺刺激的反應相反，”斯特恩說。 “在阿爾茨海默氏症等疾病或中風或缺血後，通常會在皮質中觀察到血流量減少。”
該團隊將這種現象稱為“反向神經血管耦合”，即導致缺氧的血流減少。 他們還觀察到其他差異：在皮層，血管對刺激的反應非常局限，擴張迅速。 在下丘腦，反應是瀰漫性的，並且在很長一段時間內緩慢發生。
“當我們吃很多鹽時，我們的鈉含量會在很長一段時間內保持較高水平，”斯特恩說。 “我們相信缺氧是一種機制，可以增強神經元對持續鹽刺激的反應能力，使它們能夠長時間保持活躍。”
高血壓和缺氧
這些發現提出了關於高血壓如何影響大腦的有趣問題。 50% 到 60% 的高血壓被認為是鹽依賴性的——由以下因素觸發 鹽分攝入過多. 研究小組計劃在動物模型中研究這種反向神經血管耦合機制，以確定它是否有助於鹽依賴性高血壓的病理學。 此外，他們希望利用他們的方法來研究其他大腦區域和疾病，包括抑鬱症、肥胖症和神經退行性疾病。
“如果你長期攝入大量鹽，你的血管加壓素神經元就會過度活化。 然後這種機制會導致過度缺氧，這可能導致大腦組織損傷，”斯特恩說。 “如果我們能更好地理解這個過程，我們就可以設計出新的目標來阻止這種缺氧依賴性激活，並可能改善鹽依賴性高血壓患者的預後。”
其他合著者來自佐治亞州立大學和新西蘭奧塔哥大學、奧古斯塔大學和奧本大學。 該研究得到了國家神經疾病和中風研究所的支持。
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