研究人員開發出一種方法，將身體自身的干細胞引導至外骨，以構建新的強壯骨組織。 該方法在小鼠中開發，可能會導致骨質疏鬆症和其他影響數百萬人的骨病的新療法。

骨頭由填充骨細胞的礦物和蛋白質支架製成。 骨組織不斷分解並再次恢復。 當骨質流失率超過骨組織置換率時，骨骼就會減弱，最終導致骨質疏鬆症。 隨著年齡的增長，這在人們中很常見。

成骨細胞是重建骨骼的細胞，來源於間充質乾​​細胞。 這些幹細胞存在於骨髓深處的骨髓中。 它們轉化為成骨細胞並遷移到外骨，在那裡它們產生新的骨組織。

隨著年齡的增長，我們失去了間充質乾細胞，因此骨組織的建立速度減慢。 由加州大學戴維斯分校的Wei Yao博士領導的一個研究小組試圖通過將間充質乾細胞更快地導入外骨來建立新的骨組織。 他們的工作由幾個NIH組成部分資助，包括國家關節炎和肌肉骨骼和皮膚病研究所（NIAMS），Eunice Kennedy Shriver國家兒童健康和人類發展研究所（NICHD）和國家老齡化研究所（NIA）。 二月5，2012。

間充質乾細胞表達稱為α4β1整合素的表面蛋白，因為它們變成成骨細胞。 這種蛋白質有助於它們粘附在骨骼和組織表面。 科學家推斷，與α4β1整合素和外骨表面結合的接頭會促使細胞粘附在外骨上。

研究人員創造了一種來自2分子的雜合化合物：LLP2A，一種粘附於α4β1整合素的蛋白質樣分子，和阿崙膦酸鹽，一種粘附在骨骼外表面的骨質疏鬆症藥物。 他們稱之為化合物LLP2A-Ale。

在用LLP4A-Ale治療2週後，健康小鼠的骨骼比單獨使用阿崙膦酸鹽或鹽水治療的小鼠更強壯並且具有更多的骨組織。 在骨質減弱的小鼠中，該化合物可防止進一步的骨質流失。 因為老鼠和人類一樣，隨著年齡的增長而失去骨骼，科學家們也用LLP2A-Ale治療老年小鼠。 該化合物增加了老年小鼠的骨組織，並防止了與年齡相關的骨丟失。

絕經後女性的骨質流失率會急劇上升。 這是因為雌激素水平，一種對維持骨骼健康很重要的激素，開始下降。 為了研究LLP2A-Ale是否可以在雌激素水平低的情況下逆轉骨質流失，研究人員使用LLP2A-Ale或甲狀旁腺激素（一種增加骨形成的分子）注入雌激素缺乏的雌性小鼠。 他們發現LLP2A-Ale在增加骨形成率方面與甲狀旁腺激素一樣有效。

有史以來第一次，我們可能有可能找到一種方法將一個人自己的干細胞引導到可以再生骨骼的骨表面，“加州大學戴維斯分校的聯合研究員ncy Lane博士說。 該技術可以成為骨質疏鬆症以及需要新骨形成的其他病症的革命性新療法。

但是，在將該化合物準備用於人體試驗之前，將需要進行更多的研究。 萊斯利·厄爾（Lesley Earl），博士

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  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Bone_Health/default.
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  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis/default.
• 女性應該多久進行一次骨骼測試？
  http://www. nih. gov/researchmatters/january2012/01302012bone.
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  http://www. nih. 02232009osteoclast.