目前，唯一批准的阿爾茨海默氏症藥物只能部分或暫時緩解某些症狀，但不能阻止疾病的進展。 （存在Shutterstock）
作為研究阿爾茨海默氏病的研究人員和照顧阿爾茨海默氏病患者的神經病學家，當我告訴他們我無能為力時，我與人和家人一樣感到沮喪，甚至是憤怒。
在過去的一年中，科學家們已經解決了COVID-19（一種以前未知的疾病），並在幾個月內開發出了有效的新疫苗。 在同一時間範圍內，清單 老年癡呆症的治療失敗時間更長。 目前， 唯一批准用於阿爾茨海默氏症的藥物 只是部分或暫時緩解某些症狀，但不能阻止疾病的進展。
雖然是第一次正式 描述於115年前當然，在此之前就已經存在了很長時間，但我們仍然無法治愈這種毀滅性疾病。 為什麼？
讓我們從錢開始。 多年來，耐心的倡導者指出，隨著世界人口的老齡化，阿茲海默症的通行費和氣球膨脹費用不斷上升。 阿爾茨海默氏症資金嚴重不足 與癌症，心髒病，HIV / AIDS甚至COVID-19相比。
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令人遺憾的是，人們誤認為阿爾茨海默氏症只會影響老年人，這是造成這一資金不足的一個因素。 然而， 10％至65％的老年癡呆症患者年齡在XNUMX歲以下; 有些甚至四十多歲。 阿爾茨海默氏症也是整個家庭的疾病， 照顧者的焦慮，沮喪和疲憊 和親人，造成巨大的社會經濟損失。
矛盾的理論
資金不是這裡唯一的問題。 人腦極為複雜，阿爾茨海默氏病是大腦中最複雜的疾病。 複雜性衝突帶來的挑戰反映在阿爾茨海默氏症的許多相互競爭的理論上。
最古老的理論是阿爾茨海默氏症是由 折疊錯誤的蛋白質 會聚集或結塊，殺死腦細胞並引起記憶力減退和認知能力下降的症狀。 最初，這個誤解故事的罪魁禍首是一種叫做β-澱粉樣蛋白的蛋白質。 最近，另一種蛋白質tau出現了，可能是其原因之一。
阿爾茨海默氏病後錯折疊的蛋白質可能涉及β-澱粉樣蛋白或tau蛋白。 （美聯社照片/ Evan Vucci）
儘管大量研究數據都支持這種蛋白質錯誤折疊理論，即澱粉樣蛋白假說， 多種旨在阻止大腦有毒蛋白質錯誤折疊過程的藥物在人體試驗中屢屢失敗。 事實上， 在過去兩年中，幾項主要的臨床試驗 基於該領域的主要假設 -降低困擾阿爾茨海默氏症患者大腦的聚集的β-澱粉樣蛋白的水平將阻止疾病進展-已經大為失敗。
因此，還有許多其他理論。 一種新的重量級競爭者是神經炎症理論 的阿爾茨海默氏病表明該疾病是由於過量釋放有毒物質引起的 來自大腦免疫細胞的炎性化學物質 叫做小膠質細胞。 設計用於解決該理論的藥物與解決澱粉樣蛋白假說的藥物從根本上不同，並且仍處於開發過程的早期。
一種不同的理論認為阿爾茨海默氏症是 突觸病，這是腦細胞之間的連接點，還有另一個提示，阿爾茨海默氏症是 線粒體疾病，這是每個腦細胞產生能量的核心結構。
尋找治療方法的挑戰
通往治愈之路並不容易，即使這些理論確實導致了藥物的發展， 這些藥物可能由於其他原因而失敗.
阿爾茨海默氏病是一種很長的慢性疾病，可能在最初症狀變得明顯之前存在20至30年。 當患者出現症狀時給予藥物可能為時已晚，以至於無法產生任何效果。 但是我們沒有能力在出現第一種症狀的30年之前對其進行診斷，即使可以，我們也需要考慮長期向可能患有或可能未患有某種疾病的人給予潛在毒性藥物的倫理學。三十年。
而且，與研究人員在幾天之內就能知道這種藥物是否起作用的開發抗生素不同，阿爾茨海默氏症的慢性性質需要長期，昂貴的試驗（持續數年）才能獲得答案。 這樣的時間和費用進一步阻礙了藥物開發。
最後一個問題是阿爾茨海默氏症可能不僅僅是一種疾病。 實際上可能是類似疾病的集合。 早發性阿爾茨海默氏病的52歲患者的臨床病程肯定不同於早發性阿爾茨海默氏病的82歲患者。 能在82歲的老人中使用的藥物也能在52歲的老人中起作用嗎？ 也許，也許不是。
值得慶幸的是，儘管有許多障礙，但世界各地的實驗室仍在進行大量有趣而令人鼓舞的研究。 在過去的一個世紀中，科學和製藥業在抗擊許多其他疾病方面的成功往往來自於摘下垂死的果實。 阿爾茨海默氏病不是一種垂手可得的水果，而是樹頂上的蘋果，科學家們將不得不在治療的路上爬上許多樹枝，其中許多從未被踐踏過。 但是我們會到達那裡。
關於作者
唐納德·韋弗，大學健康網化學教授和克林姆比爾研究所所長， 大學
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