癌細胞存活的藝術家具有極強的犯罪傾向。 它們環繞自己與細胞外材料的保護罩，然後通過吸引新血管安全供應線。
同時實現這些目標，他們設置免疫細胞蜜圈套的形式釋放誘 信使分子 這誘惑的免疫細胞生長的腫瘤。 在癌症部位，被綁架的免疫細胞釋放生長激素，以指導新的血管瘤，並幫助建立一個保護罩。
由於很難獲得免疫細胞，因此癌細胞受益於慢性炎症部位或附近較大的傷口，因為它們都吸引它們。 這解釋了原因 高達20％的癌症 與慢性炎症有關。 兩種關聯包括肝臟的慢性炎症或胃的細菌感染 Heliobacter幽門螺桿菌。 癌細胞如何拉斷這一招，但很大程度上是未知的。
社交網絡
對癌細胞錯綜複雜的社交網絡的迷人見解 剛剛公佈 在該雜誌EMBO。 總部設在布里斯托爾和愛丁堡，總部設在奧胡斯1丹麥隊兩名英國研究小組，報告說，癌前病變細胞重定向從附近的傷口免疫細胞，幫助他們成長。 癌細胞模仿信號，這是在組織的損傷部位正常釋放，捏 嗜中性粒細胞 從傷口發炎。 中性粒細胞是最豐富（40％至75％） 免疫細胞的類型 和第一反應者在組織損傷的部位。
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妮可·安東尼奧·瑪麗Bønnelykke-Behrndtz和勞拉·沃德帶著年輕的斑馬魚（動物研究模式生物）的半透明階段的優勢，捕捉移動中性粒細胞的影片。 要啟動這項運動，他們誘導癌細胞中的斑馬魚生長的克隆，然後將造成與它們相鄰的激光傷口。 在不存在癌細胞時，迅速地招募中性粒細胞仍然是在損傷部位達四小時。 然而，在腫瘤細胞的存在，他們成為從傷口分心，並參觀了附近的克隆。
該團隊還提供了被綁架的中性粒細胞與惡性細胞之間直接相互作用的證據。 在長達90分鐘的“聊天”期間，免疫細胞釋放出一種名為前列腺素E2的化學物質，以刺激附近癌症菌落的生長。
什麼是人類風險
他們的開創性工作提出的，當然，人類的癌細胞是否拉過相同使壞的重要問題。
它有 已經成立 黑色素瘤的潰瘍，最罕見但最致命的皮膚癌，是一個不好的預後指標。 因此，研究小組隨後分析了從患有不同潰瘍程度的患者採集的人類黑色素瘤樣本。 他們發現從非發炎黑色素瘤到中度潰瘍病灶的樣本中性粒細胞增加了15倍，並且從非發炎病灶到過度潰瘍病灶的100倍增加。
這表明一些人類癌細胞具有誘導和濫用免疫細胞的能力。 它還提出了一個問題，即當傷口發炎時，癌症手術能否使惡性細胞存活下來。 一個 近年來乳腺癌的操作分析 事實上，有人建議在手術前後給患者使用酮咯酸等抗炎藥，可以降低乳腺腫瘤的複發率。 他們令人興奮的發現也可以解釋原因 阿司匹林，其阻斷前列腺素E2如此有效， 降低風險 的發展了幾種類型的癌症。
新的觀察結果可以為新的抗癌療法鋪平道路，如果有可能將被綁架的中性粒細胞轉變成可以殺死惡變前細胞的特洛伊木馬。 他們工作的高度影響也說明了國際合作的力量，這種合作比科學和癌症研究中個人貢獻的總和要強大得多。
關於作者
Thomas Caspari是班戈大學癌症生物學的讀者。 他的研究小組試圖通過研究我們的遺傳信息如何隨時間變化來找到這個問題的答案。 當細胞複製染色體時，許多改變我們DNA的關鍵事件都會發生。 在此過程中，必須打開DNA，使其易於破損和化學修飾。
