儘管醫學技術取得了進步，並且不斷發展對癌症進展機制的理解，但研究人員和臨床醫生面臨著尋找最具侵襲性癌症治療方法的一系列挑戰。 對多形性膠質母細胞瘤尤其如此，這是人類腦癌中最常見和最具攻擊性的形式。
膠質母細胞瘤是普遍致命的。 這些腫瘤的一些最具破壞性的標誌，例如不受控制和侵入性生長進入健康組織，使得這種形式的腦癌非常難以治療。 未經治療的受影響的人通常只能存活幾個月。 目前治療的黃金標準是手術，化療和放射治療的組合，但這很少延長患者的生存期 超過兩年 因為更多抗性腫瘤總是會重新生長。 細胞適應，進化和逃避的能力允許更堅硬的腫瘤細胞發展抗常規治療的防禦機制。
癌細胞與雪花一樣獨特
要了解膠質母細胞瘤腫瘤如何進化變得更具抵抗力，重要的是將腦腫瘤識別為不是均勻的組織，而是將其視為多樣化，動態和轉化細胞類型的複雜群體。
在健康組織中，協調的分子系統緊密調節細胞分裂和基因表達的響應環境線索的速率。 在癌細胞中，這種機制變得妥協，細胞開始不受控制地分裂並建立基因突變。 隨著細胞的繁殖，後代的遺傳特性隨著每個新的分裂而發展。
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我們也發現越來越多的證據表明膠質母細胞瘤是由一小部分維持 癌症幹細胞。 這些是緩慢分裂的，耐寒的細胞，能夠在適當的條件下轉化為許多不同的細胞類型，並用具有不同遺傳特徵的新細胞重建腫瘤。
許多這些細胞類型具有存活的特徵。 快速分裂的細胞可以逃避手術治療，例如，通過生長和 複製到大腦深處 更容許的環境允許他們擴大對他們的福祉的威脅更少。 這些逃逸細胞通常通過沿著血管劫持和遷移而擴散到大腦。 這種入侵和遷移在腫瘤塊和外科醫生的手術刀之間放置了健康組織的緩衝區。
手術也可以通過稱為血管生成的過程來抵抗，血管生成是由腫瘤細胞發出信號的新血管的產生 以確保新的營養補給線。 腫瘤內的許多細胞都擁有一個基因工具箱來發出這些新供應的信號。
一些腦腫瘤細胞也表達 基因如MGMT，授予修復化療誘導的DNA損傷和旁路程序性細胞死亡的能力。 考慮到 替莫唑胺目前用於治療膠質母細胞瘤的藥物，通過稱為甲基化的過程破壞DNA，MGMT陽性的細胞可以抵抗藥物的作用。 由於易於暴露的腫瘤細胞和對藥物和輻射敏感的細胞被淘汰，具有這些存活性狀的細胞被選擇用於擴增並且可以成為腫瘤塊內的主要細胞類型。
腫瘤是吵鬧的生態系統
通過比較腫瘤景觀生態系統，我們可以應用 進化模型 適應性，環境壓力和選擇。 在生態系統中，許多植物和動物生命物種爭奪有限的資源，保持動態平衡的力量平衡。 如果我們干擾一個物種，競爭者可能會繼承更多的資源，並有更多的分散空間。
這些原理可以應用於腫瘤棲息地，因為不同的癌細胞類型競爭大腦內的空間。 同樣，腫瘤生態系統中的細胞遵循類似於達爾文自然選擇模型的模式。 分裂細胞可以產生具有突變的後代，這些突變使它們具有促進新血管生成和更快速分裂的工具。 這使他們具有競爭優勢，可以保護資源並成功複製。
新一代治療
對腦癌環境的最新理解可能會促進未來發現細微差別的治療方案。 一種這樣的策略是通過將細胞保持在緩慢分裂和治療響應狀態而不是將它們靶向用於一般根除來最小化腫瘤進化。 為了實現這一戰略，臨床研究人員可以通過歸巢和篡改允許腫瘤細胞適應其生態系統的機制來研究阻止膠質母細胞瘤進展的新方法。
A 最近的一項研究 使用的計算機模型的基因組圖譜 癌症基因組圖譜項目 確定目前已有癌症藥物或治療方法或正在進行臨床試驗的目標，如ERBB2或EGFR。 許多這些靶標在癌症研究中是眾所周知的，因為腫瘤細胞利用這些工具來發展競爭優勢。
專注於這些目標可能會提供阻止信號傳遞能力的機會，而不會殺死細胞並為挑戰者提供更多空間。 這基本上可以去除一部分腫瘤細胞，而不會嚴重破壞生態系統。
在該地區已經取得了一些令人興奮的發展 免疫治療 及 個性化醫療 通過全基因組測序，但這項技術還處於起步階段。 膠質母細胞瘤細胞群保持懶惰和安撫而不是吵鬧和競爭的策略可以補充當前的治療方法，以改善患者的生活質量。 在我們開發和改進下一代治療的同時，這種方法可以為患者多花幾年時間。
