戰略可以改善休克後的生存

科學家們發現,阻斷大鼠腸道中的消化酶可以提高生存率,減少器官損傷,提高休克後的恢復能力。 創新方法可能會導致治療,以改善休克,敗血症和多器官衰竭後的患者預後。

休克是一種危及生命的疾病,血壓下降,血液和氧氣不足以進入器官。 它有不同的原因 - 包括心髒病發作,敗血症和內出血 - 並且經常導致多器官衰竭。 炎症的標誌物與休克有關。 過去的研究表明,這種炎症涉及消化系統 - 特別是小腸 - 但其機制尚不清楚。

消化食物的強力酶由胰腺產生並運輸到小腸的內腔(內部開放空間)。 通常,這些酶通過粘膜屏障包含在內腔中。 然而,對腸的損傷可以破壞屏障並允許酶從腔進入腸壁。 然後酶會“自我消化”腸組織,這可能導致整個身體發炎和多器官損害。

由聖地亞哥加利福尼亞大學的Geert Schmid-Schönbein博士領導的過去的工作表明,阻塞腸腔中的酶會減少動物休克模型中的炎症和多器官衰竭。 在這項新研究中,Schmid-Schönbein的研究小組開始測試酶抑製劑是否可以改善長期存活率。

為了模仿人們的複雜狀況,研究人員使用了3不同類型休克的大鼠模型:出血性(出血性),膿毒性(感染性)和毒性(細菌毒素)。 在休克誘導後一小時,將1酶抑製劑的3直接注射到小腸腔中。 這項工作部分由NIH的國家心臟,肺和血液研究所(NHLBI)和國家普通醫學科學研究所(NIGMS)資助。


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研究人員發現,所有3抑製劑都能大大提高所有3類型休克的存活率。 總體而言,與未治療大鼠的約86%(60中的70)相比,治療大鼠的幾乎17%(12中的72)存活。 倖存者在休克誘導的14天內恢復。 非倖存者在12小時內有心臟和呼吸停止。

抑製劑治療後的,更少的酶從內腔通入各類休克腸壁。 這導致更少自我消化和損壞腸,心臟和肺。

生物體依靠在小腸中的消化酶的全封閉。 腸黏膜屏障被破壞的那一刻,消化酶逃脫,那麼我們就不再僅僅消化我們的食物,但我們也可以消化我們的器官,“施密德-Schöbein說。

未來的研究將涉及休克患者的臨床試驗檢測酶抑製劑。 一位在這項研究中,氨甲環酸,已經被批准用於人時所使用的抑製劑。 文章來源:NIH研究事項

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