根據一項新研究，腸道微生物組可能是困擾肥胖人群的關節炎和關節疼痛背後的罪魁禍首。 照片來源：作者： 柯蒂斯·克拉克 - 維基媒體，CC BY-SA 3.0。
骨關節炎是肥胖的常見副作用，是美國殘疾的最大原因，影響了31百萬人。 有時被稱為“磨損”的關節炎，肥胖人群的骨關節炎長期以來被認為僅僅是關節過度緊張的結果。 但研究人員現在提供的第一個證據表明，飲食控制的腸道細菌可能是骨關節炎背後的關鍵驅動力。
據報導 JCI Insight科學家們發現，與瘦小鼠相比，肥胖小鼠的腸道內有更多的有害細菌，導致整個身體發炎，導致關節迅速惡化。 雖然常見的益生元補充劑無助於老鼠減肥，但它完全逆轉了其他症狀，使得肥胖小鼠的內臟和關節與瘦小鼠的內臟和關節難以區分。
研究小組，肌肉骨骼研究中心骨科副教授Michael Zuscik，病理學和實驗室醫學教授Robert Mooney，以及微生物學和免疫學副教授Steven Gill領導，餵養小鼠高脂飲食，類似於西方的“芝士漢堡和奶昔”飲食。
“軟骨既是墊子又是潤滑劑，支持無摩擦關節運動。 當你失去它時，它就是骨頭上的骨頭，岩石上的岩石。“
僅僅12週的高脂肪飲食使小鼠肥胖和糖尿病，與餵食低脂肪，健康飲食的小鼠相比，他們的體脂百分比幾乎翻了一番。 促炎菌佔據了它們的冒號，幾乎完全缺乏某些有益的益生菌，就像常見的酸奶添加劑一樣 雙歧桿菌.
小鼠腸道微生物組的變化與全身炎症的跡象相吻合，包括在他們的膝蓋中，研究人員用半月板撕裂誘發骨關節炎，半月板撕裂是已知引起骨關節炎的常見運動損傷。 與瘦小鼠相比，肥胖小鼠的骨關節炎進展得更快，幾乎所有的軟骨都在淚液的12週內消失。
“軟骨既是墊子又是潤滑劑，支持無摩擦的關節運動，”Zuscik說。 “當你失去它時，它就是骨頭上的骨頭，岩石上的岩石。 這是生產線的終點，你必須更換整個關節。 正如骨關節炎研究人員所做的那樣，防止這種情況的發生是為了保持這種軟骨。“
補充高脂肪飲食
令人驚訝的是，當研究人員向肥胖小鼠的高脂肪飲食中添加一種名為低聚果糖的常見益生元時，肥胖對腸道細菌，炎症和骨關節炎的影響被完全阻止。 吃低聚果糖補充劑的肥胖小鼠的膝關節軟骨與瘦小鼠的膝關節軟骨難以區分。
低聚果糖使肥胖小鼠的糖尿病較少，但不會變薄。
雖然囓齒動物和人類不能消化像低聚果糖這樣的益生元，但它們是受歡迎的某些類型的有益腸道細菌，如 雙歧桿菌。 這些細菌的菌落萎縮並長大，接管了肥胖老鼠的內臟，擠出了像炎症細菌這樣的壞人。 反過來，這減少了全身炎症並減緩了小鼠骨關節炎膝關節的軟骨破壞。
低聚果糖甚至使肥胖小鼠的糖尿病減少，但有一點是膳食補充劑沒有改變：體重。
接受低聚果糖的肥胖小鼠仍然肥胖，關節負荷相同，但關節更健康。 只是減少炎症足以保護關節軟骨免於退化，支持炎症 - 而非生物力學 - 力量驅動骨關節炎和關節退化的想法。
“這加強了這樣的觀點，即骨關節炎是肥胖的另一個繼發性並發症 - 就像糖尿病，心髒病和中風一樣，所有這些都會導致炎症作為其原因的一部分，”穆尼說。 “也許，它們都有相似的根，而微生物組可能就是那個共同的根。”
暫時不要購買益生元
儘管小鼠和人類微生物組之間存在相似之處，但保護小鼠免受肥胖相關骨關節炎的細菌可能與可以幫助人類的細菌不同。 Zuscik，Mooney和Gill的目標是與軍事和退伍軍人微生物組：美國退伍軍人事務部研究和教育聯盟的研究人員合作，將這項研究轉移到人類身上。
該團隊希望將患有肥胖相關性骨關節炎的退伍軍人與那些不進一步確定腸道微生物與關節健康之間聯繫的人進行比較。 他們還希望測試塑造腸道微生物組的益生元或益生菌補充劑對患有骨關節炎的獸醫是否具有與小鼠相似的效果。
“沒有任何治療方法可以減緩骨關節炎的進展 - 並且絕對沒有任何可逆轉的方法，”第一作者Eric Schott說，他是CMSR的博士後研究員，也是Solarea Bio，Inc。即將成為臨床研究的科學家。“但這項研究設定了開發針對微生物組並實際治療疾病的療法的階段。“
資源： 羅切斯特大學
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