大腦的免疫系統能否成為理解和治療酗酒的關鍵？

: By 江戶崎

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大腦的免疫系統能否成為了解和治療酒精中毒的關鍵？即使適度飲酒也會改變大腦的結構。製作/ Shutterstock

酗酒是世界範圍內的嚴重問題。在僅英格蘭，據報告，350,000年有超過5,000例與酒精有關的醫院住院治療，以及2018例與酒精有關的死亡。長期酗酒可能導致許多有害的影響在我們身上。但是受酒精影響最大的器官之一是大腦。甚至適度的消費變化腦結構並導致認知問題，例如記憶力和解決問題的能力.

飲酒是習慣的形成，最終會導致酗酒。儘管有許多治療酒精中毒的方法，但研究表明這些干預措施通常會失敗- 不超過20％干預後仍無酒精的患者像每種成癮一樣，酗酒是一種疾病，而不是一種選擇，因此，找到其根源將使治療變得更容易。

雖然遺傳學與環境您所居住的人在酗酒中起著重要作用，但這些因素並不能告訴我們依賴性如何發生。

但是，過去的研究發現提示大腦的免疫系統細胞（稱為小膠質細胞）可能與成癮有關，包括可卡因和煙草）。一項研究甚至發現酒精暴露和戒斷大鼠中，在酒精引起的任何其他下降跡象之前，大鼠中的小膠質細胞數量增加。

最近的另外兩項研究調查了酒精依賴的人和動物的大腦變化。所有這些研究都發現了一個共同的罪魁禍首：發炎小膠質細胞.

小膠質細胞是大腦的固有免疫系統細胞。它們的主要作用是維護和維持大腦中的平衡。當小膠質細胞檢測到威脅時，它們會發炎並發動攻擊。通常，在威脅消失後它們會恢復正常，但有時當炎症變得不可控制時（例如阿爾澤曼氏病），會導致腦退化。

小膠質細胞和成癮

一最近的一項研究用小鼠來研究酒精依賴對大腦的影響。

研究發現，患有酒精依賴的雄性小鼠的大腦中有更多的小膠質細胞內側前額葉皮層，這是與痛苦，決策和記憶過程相關的區域。以前在人類.

然後，他們通過觀察他們的飲酒行為和戒酒期間的焦慮行為，研究了小膠質細胞耗竭對酒精依賴小鼠的影響。研究人員發現，當大腦中的小膠質細胞減少時，這兩個因素都會降低。

他們還發現小膠質細胞耗竭會導致基因改變。消耗後，與炎症和免疫反應有關的基因表達較少。當小膠質細胞減少時，與飲酒和酒精依賴有關的基因表達也發生了變化。他們還發現，小膠質細胞耗竭會削弱與囓齒動物依賴性和復發行為發展有關的大腦迴路。

A 第二項研究對囓齒動物和人腦的觀察也表明小膠質細胞與酒精依賴有關。

這項研究的研究人員使用大腦成像，小膠質細胞耗竭和驗屍後大腦的研究來研究酒精依賴發生的變化。對於大腦成像部分，他們使用了 MRI掃描，被稱為磁共振成像在人類和大鼠中，集中於一種稱為平均擴散率的量度。

小膠質細胞。小膠質細胞參與酒精依賴。 Juan Gaertner / Shutterstock

由於DTI-MRI基於組織中水的擴散，因此平均擴散率本質上顯示了水分子在組織中的擴散量，而密度更高且結構完整的組織的平均擴散率較低。先前已經證明平均擴散係數會在大腦中發生變化炎症和退行性疾病（包括阿爾茨海默氏病乃至精神病）。因此，研究人員選擇研究平均擴散率，因為神經炎症也參與酗酒。研究人員想研究酒精飲料和非酒精飲料之間是否會發現平均擴散率的變化，這是以前從未做過的。

實際上，他們的發現表明，酒精依賴大鼠和人類大腦的平均擴散率總體較高。他們還發現某些神經遞質（包括多巴胺）參與酒精依賴 –移動並分佈在大腦中。

研究人員繼續檢查酒精依賴大鼠和先前戒酒的大鼠大腦中的小膠質細胞。他們發現，依賴大鼠的特定大腦區域（包括參與記憶的海馬和參與獎勵系統的伏隔核）的小膠質細胞數量減少。酒精依賴大鼠大腦中的小膠質細胞也處於發炎狀態。

儘管這項研究顯示小膠質細胞數量減少了，而先前的研究卻有所增加，這可能是因為研究人員研究了不同的大腦區域，並使用了不同的研究方法和動物模型。但是，兩項研究都提示小膠質細胞在飲酒和依賴性期間的功能，在不同的大腦區域可能有所不同。

研究人員還發現，從大腦中消耗小膠質細胞或誘導小膠質細胞的炎症反應，會導致彼此相似的結果，因為兩者均增加了平均擴散率。發炎時小膠質細胞形式的變化也與在依賴大鼠中觀察到的相似。他們得出的結論是，他們研究的大腦區域的變化可以用酒精引起的小膠質細胞的炎症反應來解釋。

兩項研究結果的局限性在於，它們僅使用雄性囓齒動物和雄性人類。但是，兩項研究都表明，酗酒是一種複雜的疾病，會在大腦中產生明顯的變化。

檢查小膠質細胞的確切參與方式，並能夠干擾他們的反應，可能會導致對酒精成癮的了解和發現更好，並為將來的針對性干預打下良好的墊腳石。