研究人員獲得了關於如何調節參與幾種自身免疫性疾病的免疫細胞的新見解。 他們的發現包括與鹽消費的潛在聯繫。

當免疫系統（通常保護身體免受入侵的微生物）錯誤地攻擊身體自身組織時，就會出現自身免疫性疾病。 這些疾病包括1型糖尿病，炎性腸病和多發性硬化症。 研究人員發現了許多影響發生自身免疫性疾病風險的遺傳變異。 然而，眾所周知，許多環境因素，包括病毒感染，吸煙和低維生素D水平，都會在易感人群中引發此類疾病。

免疫細胞稱為T輔助17（Th17）細胞幫助我們抵禦感染，但他們也一直在與一些自身免疫性疾病有關。 Th17細胞，與其他類型的輔助性T細胞的沿，從幼稚的T細胞產生。 研究人員已確定誘導細胞Th17的發展的具體因素，而是引導和控制細胞的發展下游因素知之甚少。

耶魯大學，布羅德研究所，哈佛大學，麻省理工學院，布萊根婦女醫院等幾個研究小組一直在探索Th17細胞的開發。 eir的工作由NIH的幾個組成部分資助，包括國家過敏和傳染病研究所（NIAID），國家神經疾病和中風研究所（NINDS）和國家人類基因組研究所（NHGRI）。 3月6，2013。

由Aviv Regev博士領導的研究小組研究了在Th17細胞發育過程中不同時間點表達的基因。 計算機建模有助於識別3基因表達的主要波浪。 他們用1,300調節劑檢測到與10,000相互作用有關的幾乎71基因。 利用矽納米線將短干擾RNA（siRNA）傳遞到幼稚T細胞中，研究人員能夠干擾特定基因的表達，進一步驗證用於構建Th17細胞的內部網絡。 他們用這種新技術驗證了39的監管因素。

利用來自網絡分析的信息，由Vijay K.Kuchroo博士領導的相關團隊研究了在激活涉及自身免疫細胞的受體後開發Th17細胞的基因表達。 他們在細胞發育過程中發現了一種叫做血清糖皮質激素1（SGK1）的關鍵蛋白。 為了測試其在自身免疫性疾病中的作用，他們檢查了一種類似人類多發性硬化症的小鼠疾病。 缺乏SGK1的小鼠具有較輕的症狀和顯著降低的疾病發生率，稱為實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）。

已知SGK1可調節其他細胞的鈉攝入量，從而提高鈉可能影響Th17細胞發育的可能性。 在高鹽溶液中，幼稚T細胞表達SGK1的基因水平增加，以及與Th17發育相關的其他基因。 餵食高鹽飲食的小鼠在17週後顯示Th3細胞顯著增加。 高鹽飲食的小鼠也比正常飲食的小鼠有更嚴重的EAE。 相反，缺乏SGK1的小鼠在餵食高鹽飲食時沒有表現出類似的增加。

在第三項研究中，由David Hafler博士領導的研究小組發現，鹽濃度的增加促進了小鼠和人類幼稚T細胞向Th17細胞的發育。 這使他們探索了Th17細胞發育中涉及的分子途徑。 他們還發現，餵食高鹽飲食的小鼠會出現更嚴重的EAE形式。

近幾十年來，我們社會中某些自身免疫疾病的發病率，包括多發性硬化症和1型糖尿病，一直在上升。 這項研究表明，一個因素可能是我們現在吃更多含鹽量高的加工食品。

現在說“你不應該吃鹽，因為你會患上自身免疫性疾病”為時過早。 Regev說。 我們提出了一個有趣的假設 - 鹽與自身免疫之間的聯繫 - 現在必須通過對人類進行仔細的流行病學研究來檢驗。

一旦我們對致病性Th17細胞的發展有了更細緻的了解，我們就可以設法調節它們或它們的功能，“Kuchroo補充道。

Hafler的小組已經開始進行初步研究，以確定限製鹽的攝入量是否會影響人們的自身免疫性疾病。 Hafler說：“我已經開始向患有多發性硬化症的患者建議，限制他們的飲食鹽攝入可能並不壞。