這種細胞脂肪發現可以緩解糖尿病患者的炎症和並發症

這種細胞脂肪發現可以緩解糖尿病患者的炎症和並發症

炎症是糖尿病患者經歷心髒病,中風,腎臟問題和其他相關並發症的主要原因之一。 現在一個意外的發現確定了慢性炎症的可能誘因。

飲食中過多的脂肪通過刺激慢性炎症來促進胰島素抵抗。 但研究人員在老鼠身上發現,當某些免疫細胞不能製造脂肪時,即使服用高脂肪飲食,老鼠也不會患上糖尿病和炎症。

“在過去的20年中,糖尿病患者人數翻了兩番,”聖路易斯華盛頓大學醫學院內分泌學,新陳代謝和脂質研究教授,高級研究員Clay F. Semenkovich說。 。

“我們在使一些糖尿病患者患心髒病和中風的可能性降低方面取得了一些進展。 然而,那些接受最佳治療的人更可能死於慢性炎症引起的並發症,至少部分是由這些免疫細胞產生的。

“但是通過阻斷這些細胞內脂肪的產生,可能有可能預防糖尿病患者的炎症,甚至可能阻止慢性炎症發揮作用的其他疾病,如關節炎和癌症。 這可能會對健康產生深遠的影響。“

Semenkovich的團隊製造了遺傳改變的小鼠,這些小鼠無法在稱為巨噬細胞的免疫細胞中製造脂肪酸合成酶(FAS)。 沒有這種酶,小鼠就不可能合成脂肪酸,這是細胞代謝的正常部分。

“我們驚訝地發現這些小鼠免受飲食誘導的糖尿病的影響,”醫學講師,該研究的第一作者Xiaochao Wei說。 性質。 “他們沒有發展通常由高脂肪飲食引起的胰島素抵抗和糖尿病。”

通過對動物和細胞培養的一系列實驗,研究人員發現,如果巨噬細胞不能從內部合成脂肪,那些細胞的外膜就無法對細胞外的脂肪產生反應。 這阻止了細胞對炎症的貢獻。

但完全消除炎症並不是預防糖尿病並發症的答案,因為炎症對於清除體內感染性病原體和幫助傷口癒合也至關重要。 Semenkovich表示,新發現可能具有深遠的臨床意義。

“脂肪酸合成酶抑製劑實際上現在正在臨床試驗中作為一種潛在的癌症治療方法,”他解釋說。 “還開發了其他藥物來抑製糖尿病患者的脂肪酸合成酶。 我們的工作表明,改變細胞膜中的脂質含量可能有助於阻止癌症轉移和糖尿病的並發症。“

目前用於阻斷脂肪酸合酶的藥物以及其他發展策略可能會阻止慢性炎症,而不會完全消除巨噬細胞對抗感染的能力。

研究人員還計劃研究改變細胞脂質成分的現有藥物化合物。 Semenkovich說,這些藥物在臨床試驗中失敗,但它們可能對巨噬細胞膜有影響,因此可能降低糖尿病並發症的風險。

資金來自國家糖尿病,消化和腎臟疾病研究所; 國家心肺血液研究所; 和美國國立衛生研究院國家研究資源中心,以及泰勒家庭創新精神病研究所。

資源: 聖路易斯華盛頓大學

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