您可能會驚訝地發現，導致我們發胖的不僅僅是食物

: By 布魯斯·布倫伯格（Bruce Blumberg）和拉奎爾·查莫羅·加西亞（Raquel Chamorro-Garcia）

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您可能會驚訝地發現，這不僅僅是讓我們發胖的食物

今天，幾乎 40% 的美國成年人和 21% 的青少年肥胖。這一趨勢呈上升趨勢，全球人口變得越來越肥胖，這增加了 2 型糖尿病和心血管疾病等其他疾病的風險，過去 30 年來，這些疾病的患病率在全球範圍內翻了一番。但您可能會驚訝地發現，導致我們發胖的不僅僅是食物。

使用動物模型進行的實驗表明，接觸工業中使用的化學物質以及塑料、防腐劑、殺蟲劑和阻燃劑等中的化學物質可能是導致包括肥胖在內的代謝紊亂數量不斷增加的重要原因。

其中一個我實驗室的研究目標目的是識別可能導致代謝疾病發病率增加的環境化學物質，並破譯它們的作用機制。這一系列工作始於一個意外的發現，即我們出於其他原因正在研究的一種化學物質（三丁基錫，TBT）可以激活與脂肪形成相關的激素受體。我們接著證明，TBT 可以使在產前接觸過 TBT 的小鼠變得更胖，並且這種特性可以遺傳給後代。

我們最近的研究研究表明，二丁基錫是一種用於製造聚氯乙烯（PVC）塑料的化學物質，它會改變小鼠的葡萄糖代謝並增加脂肪儲存。

肥胖和 2 型糖尿病

在健康個體中，餐後血糖水平升高時，胰腺會分泌一種稱為胰島素的激素進入血液。胰島素刺激肌肉、脂肪細胞和大腦等組織吸收血液中的葡萄糖並將其儲存為脂肪。如果胰腺分泌胰島素但組織無法檢測到它，則葡萄糖水平保持不變，導致“胰島素抵抗”。

當個體超重時，血液中的游離脂肪酸會增加，這可能會導致組織中的胰島素敏感性降低，從而導致血液中的葡萄糖水平升高。在早期階段，當血糖水平高於正常但不是太高時，個體被認為是糖尿病前期。在這個階段，糖尿病前期患者可以改變生活方式——減肥和多運動——以降低血糖水平並降低患糖尿病的風險。

然而，有證據表明囓齒類動物接觸某些環境化學物質在禁食期間和動物接受低脂飲食時阻礙脂肪動員，表明減肥可能比控制卡路里更困難。

塑料中的化學物質與肥胖有關

肥胖最常見的解釋是過量食用高熱量食物和久坐的生活方式。然而，在過去 10 年中，一種稱為肥胖劑的內分泌干擾化學物質 (EDC) 已被證明會導致動物肥胖，並與人類更多的脂肪量有關。 EDC 是來自體外的化學物質，會干擾生物體中天然激素的作用。激素由胰腺和甲狀腺等內分泌腺分泌，調節體內的重要生物功能，包括生殖和葡萄糖代謝。因此，改變激素水平或作用可能會導致疾病。

致肥胖劑通過改變脂肪組織生物學、能量平衡和/或代謝需求的調節，不適當地刺激生物體中的脂肪儲存。

二丁基錫 (DBT) 鹽用於製造 PVC（乙烯基）塑料，該塑料廣泛用於許多應用，包括建築材料（例如窗框和乙烯基地板）和醫療設備（例如管材和包裝）。 DBT 被發現於海鮮和房屋灰塵，表明 DBT 暴露可能很普遍。然而，關於人類 DBT 水平的信息很少。

小鼠暴露於 DBT

我們使用培養的細胞來證明 DBT 激活了兩種促進脂肪細胞前體成為成熟脂肪細胞的蛋白質，從而導致更多的脂肪細胞和每個脂肪細胞中的脂肪增加。因此，激活這些受體的化學物質會促進脂肪組織的發育，使它們成為肥胖源。

在我們的研究中暴露於 DBT 濃度（預計與人類接觸的範圍內）的細胞顯示出脂肪儲存增加（如在顯微鏡下觀察），以及參與脂肪組織發育的基因活性增加。

此外，我們通過懷孕小鼠的飲用水給予 DBT，並在哺乳期延長暴露時間。在子宮發育過程中和通過母乳接觸暴露的雄性後代，當飲食從低脂飲食改為稍高脂肪飲食時，與未暴露的動物相比，積累了更多的脂肪。這表明在發育期間和生命早期接觸 DBT 使這些接觸 DBT 的動物容易變得肥胖。有趣的是，我們沒有發現女性對飲食有這種反應。

在這些小鼠中，我們注意到胰腺中胰島素的產生髮生了改變。

有趣的是，他們的瘦素水平也升高了，瘦素是一種由脂肪組織分泌的激素，參與調節食慾和血糖水平。兩種性別的空腹血糖水平均較高，但只有男性表現出瘦素水平升高和葡萄糖不耐受。我們的研究結果表明，早期接觸致肥胖物質 DBT 和增加膳食脂肪會誘發雄性小鼠患糖尿病前期。

由於人類接觸肥胖原的來源有很多，監測人體組織中肥胖原的水平（包括 DBT）將有助於了解和預防人群中肥胖和 T2D 等代謝性疾病發病率的增加。考慮到世界海洋中存在巨大的塑料垃圾帶，減少含有致肥胖物質的塑料的使用不僅可以改善我們的健康，而且對環境也有好處。