研究人員發現了小鼠瘙癢的神經通路中的關鍵步驟，表明它可能與讓我們感覺到熱和疼痛的迴路截然不同。 這一發現可能指出了阻止牛皮癬，帶狀皰疹和肝臟疾病等有時會使人衰弱的瘙癢的新方法。
感覺神經元將信號從皮膚，肌肉和其他組織傳遞到脊髓 - 最終傳遞到大腦，導致疼痛，瘙癢和發熱等感覺。 這些感覺途徑的細節仍然知之甚少。 科學家早就知道某些感覺神經元的尖端上有一個名為TRPV1的離子通道，它被高溫和辣椒素激活，這種物質使辣椒變熱。
要了解有關這些神經元的更多信息，Drs。 美國國立衛生研究院國家牙科和顱面研究所（NIDCR）的Mark Hoon和Santosh Mishra仔細研究了缺乏TRPV1神經元的老鼠。 這些小鼠對溫度變化沒有反應，並且當暴露於諸如組胺的瘙癢物質時它們不會刮傷。 對這些小鼠的進一步研究表明，脊髓附近的感覺細胞團簇缺少稱為利尿鈉多肽b（Nppb）的小分子。 相反，正常小鼠具有強烈表達Nppb的相似感覺細胞的子集。
為了揭示Nppb的作用，研究人員創造了缺乏這種分子的基因工程小鼠。 這些突變動物未能對各種瘙癢誘導物質產生反應。 否則，小鼠看起來健康並且對觸摸，溫度和疼痛刺激有規律的反應。
進一步的實驗表明，NPPB是觸發癢的感覺，技術上稱為瘙癢是必不可少的。 例如，脊髓鄰近NPPB注射感應刮傷在NPPB缺陷小鼠。 注射還導致在正常小鼠搔抓，即使沒有外圍TRPV1神經元的活化。 NPPB證明是響應至關重要廣泛的搔癢的物質。
胡恩和米甚拉檢查，其中感官信號向前傳送到大腦脊髓區域。 在這些神經連接，科學家鑑定了含有接收傳入NPPB分子受體的細胞的子集。 禁用脊髓這些受體神經元似乎禁用癢電路，而疼痛，觸覺和熱反應仍然完好無損。
總的來說，這些實驗表明，由TRPV1神經元子集在脊髓附近產生的Nppb是瘙癢反應的必要的初始觸發因素。 與脊髓中接受Nppb的神經元的連接形成專用瘙癢途徑中的第二鏈接。 另外的分析發現，先前暗示為瘙癢相關信號的分子胃泌素釋放肽（GRP）代表瘙癢響應電路中的3rd步驟。
研究人員指出，它可能不會阻止NPPB作為人類一癢，控制措施是可行的。 該分子有助於心臟，腎臟和其他器官的功能。 企圖在脊柱禁用NPPB可以具有不想要的副作用。
現在的挑戰是在人們身上找到類似的生物電路，評估它們的存在，並找出可以針對關閉慢性瘙癢而不會引起不良副作用的獨特分子，“Hoon說。
