呼吸道病毒 與流感病毒 (flu) 一樣，SARS-CoV-2（導致新冠肺炎）和呼吸道合胞病毒 (RSV) 可以通過感染我們的呼吸系統（包括鼻子、上呼吸道和肺部）而使我們生病。
當人們咳嗽、打噴嚏或說話時，它們會通過呼吸道飛沫在人與人之間傳播，嚴重時可能導致死亡。
但是，當我們第一次遇到這些病毒時，我們的身體會發生什麼？ 我們的免疫系統使用多種策略來抵抗病毒感染。 讓我們看看它是如何做到這一點的。
第一道防線
當我們遇到呼吸道病毒時 第一道防線 是我們鼻子、上呼吸道和肺部的物理和化學屏障。 細胞表面的粘液內層和毛髮狀結構等屏障共同作用，在病毒深入到我們的呼吸系統之前捕獲並清除它們。
我們的防禦還包括我們的行為，例如咳嗽或打噴嚏。 當我們擤鼻涕時，粘液、病毒和任何其他被困在鼻子裡的病原體都會被排出。
但有時，病毒會設法逃避這些最初的障礙並潛入我們的呼吸系統。 這會激活我們先天免疫系統的細胞。
巡邏潛在入侵者
雖然我們的後天免疫系統隨著時間的推移而發展，但我們的先天免疫系統在出生時就存在。 它通過識別外來物質產生“非特異性”免疫力。 先天免疫細胞就像巡邏系統一樣，尋找任何入侵者。 這些先天細胞幾乎巡視著我們身體的每個部位，從皮膚到鼻子、肺部甚至內臟。
我們的呼吸系統有不同類型的先天細胞，例如巨噬細胞、中性粒細胞和自然殺傷細胞，它們在我們的體內巡邏尋找入侵者。 如果它們識別出任何異物（在本例中為病毒），它們就會發起攻擊響應。
每種細胞類型所發揮的作用略有不同。 例如，巨噬細胞不僅會吞噬和消化病毒（吞噬作用），還會釋放不同分子（細胞因子）的混合物，警告並招募其他細胞 與危險作鬥爭.
與此同時，自然殺傷細胞（名副其實）攻擊受感染的細胞，阻止病毒繁殖和傳播。 進一步侵入我們的身體.
自然殺傷細胞也會促進炎症， 免疫反應的關鍵部分。 它有助於將更多的免疫細胞募集到感染部位，增強血液流動，增加血管的通透性，使免疫細胞能夠到達感染的組織。 在這個階段，我們的免疫系統正在與病毒進行一場戰爭，結果可能會導致炎症、發燒、咳嗽和充血。
發起特定攻擊
當先天免疫反應開始時，稱為適應性免疫系統的免疫系統的另一個分支是 活性.
適應性免疫系統比先天免疫系統更具特異性，它決定對抗病毒入侵者的正確工具和策略。 該系統在消除病毒和提供針對未來感染的長期保護方面發揮著至關重要的作用。
T 細胞和 B 細胞等特殊細胞是獲得性免疫的關鍵參與者。
T 細胞（特別是輔助 T 細胞和細胞毒性 T 細胞）識別受感染細胞表面的病毒蛋白：
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輔助 T 細胞釋放的分子 進一步激活免疫細胞
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細胞毒性 T 細胞以非常高的精度直接殺死受感染的細胞， 避免周圍有任何健康細胞.
B 細胞產生抗體，這些抗體是可以與病毒結合、中和病毒並標記病毒的蛋白質 被其他免疫細胞破壞.
B 細胞是我們免疫系統記憶的重要組成部分。 他們會記住發生的事情，並且多年都不會忘記。 當同一種病毒再次攻擊時，B細胞將準備好擊退它，並更快更好地中和它。
得益於適應性免疫系統，呼吸道病毒疫苗（例如新冠病毒 mRNA 疫苗）可以讓我們免受感染 生病或病重。 然而，如果同一種病毒發生變異，我們的免疫系統就會像新病毒一樣發揮作用，不得不再次參加戰爭。
消除威脅
隨著免疫反應的進展，先天性免疫系統和適應性免疫系統的共同努力有助於控制病毒。 受感染的細胞被清除，病毒被中和並從體內消除。
隨著感染消退，症狀逐漸改善，我們開始感覺好些並康復。
但恢復情況因具體病毒和我們個人而異。 一些呼吸道病毒，例如引起普通感冒的鼻病毒，可能會引起相對較輕的症狀並很快康復。 其他疾病，如流感、SARS-CoV-2 或 RSV 重症病例，可能會導致更嚴重的症狀和更長的恢復時間。
有些病毒非常強大，有時速度太快，以至於我們的免疫系統沒有時間產生適當的免疫反應來抵抗它們。 
