如何尋求延長壽命正在取得進展

如何尋求延長壽命正在取得進展

潛在的抗衰老藥物可能比延長壽命更有效地維持健康。 Christina Gottardi / Unsplash, CC BY

它曾經是科學家的邊緣話題,也是其他人的偽宗教夢想。 但是,研究衰老的生物學,從而延長人類和動物的壽命,已經成為一項嚴肅的努力。

老齡化研究經常被宣傳為“永恆的青春之泉”或“不朽的靈丹妙藥”的關鍵。 但是,老齡化研究的真正前景是,不是一次一個地解決個別疾病,單一藥物可以同時治療老年時出現的所有疾病。

通過使老年患者遠離每種病症的專科預約,可以節省成本。 一個維持健康的藥丸可以避免這個問題 藥物過度使用和相互作用 在老年人中常見,他們必須單獨治療每種病症。

延長人類生命的想法讓人有些不安,因為預防死亡似乎不自然。 當然,如果壽命大幅度增加,那麼為老年養老金提供資金將面臨挑戰, 等問題.

但這已經發生了。 在過去的一個世紀中開發的藥物和乾預措施,人體壽命幾乎翻了一番,可被視為抗衰老。 想想抗生素,它有 增加了兩到十年的人類壽命。 沒有爭論他們是現代醫學的重要組成部分。

但是,當我們談論一種抗衰老藥丸時,我們指的是一種針對衰老過程的藥丸。 已有一份此類藥物清單顯示可延長實驗動物的壽命。 其中許多通過模仿近乎飢餓的飲食的影響來工作。


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卡路里限制

卡路里限制有 超過80年 是已知最有效的延遲衰老的干預措施。

在整個一生中維持近乎飢餓的飲食所需的意志力超出了大多數。 但是定期的,短期的卡路里限制(例如“5:2”飲食,正常飲食5天,減少兩個卡路里攝入量)強 代謝健康的好處,這有助於控制肥胖和糖尿病。

動物研究 在間歇性禁食期間顯示出可靠的壽命延長。 其他研究顯示,遺傳改變了身體對胰島素的反應能力,胰島素是在我們吃飯時釋放出來的, 蠕蟲的壽命延長一倍。 一個相似的 小鼠實驗 顯示18%的壽命增長不那麼顯著但仍然顯著增加。

早期,限制卡路里的有效性導致科學家們尋找能夠介導這些影響的基因。 在1990s和2000早期,科學家對此感興趣 去乙酰化酶 - 一類在飢餓期間開啟防禦機制的酶。

現在臭名昭著的化合物白藜蘆醇等藥物,存在於紅酒中,可以 活性 Sirtuins的一名成員,名為SIRT1,來自 延長小鼠的壽命 和緩慢的衰老標誌。 SIRT1酶 需要 其活動的燃料,稱為NAD +,其水平 下降 隨著年齡的增長。

鑑於NAD +對SIRT1的重要性,提高NAD +水平的想法有 引起了關注。 但NAD +被其他可能與衰老有關的細胞過程所使用。 例如,Jun Li博士最近表明NAD +水平是必不可少的 打開DNA修復機械隨著年齡的增長而衰退。 這些發現也可用於減少輻射暴露引起的DNA損傷 - 例如兒童癌症倖存者 - 以及由此引起的宇宙輻射 外太空的宇航員.

限制卡路里對人類衰老的長期影響尚未得到充分錶徵,這種對人類的研究將難以實現。

蛋白質限制

卡路里限制的抗衰老作用可能不是總卡路里攝入量,而是飲食中蛋白質成分的攝入量。 研究人員有 測量 一系列飲食中的健康和壽命,蛋白質與碳水化合物與脂肪的比例不同。 他們發現蛋白質限制,而不是整體卡路里限制,對壽命更重要。

翻譯成人類飲食,這將完全相反 “古代”飲食,一種高蛋白質的飲食,強調肉類和未加工的蔬菜而不是穀物。 這種飲食背後的概念是模仿早期的舊石器時代人類生活在一個狩獵 - 採集的存在。 然而,值得注意的是,舊石器時代的人類 以為過了一輩子 只有33年。

一個人口與 最低記錄水平 世界上的心髒病是Tsimane,一個在玻利維亞亞馬遜地區引領收集者 - 園藝主義者的部落群體。 該組具有高碳水化合物和低蛋白質飲食。

與降低蛋白質攝入延長壽命的想法相一致,使用藥物雷帕黴素關閉感知蛋白質攝入的酶mTOR是迄今為止我們迄今為止延長壽命的最強大的藥物干預措施。

雷帕黴素用於臨床以在器官移植期間抑制免疫系統。 它延長了許多動物物種的生命,如 蠕蟲, 果蠅和小鼠,即使是短暫交付的 中年, 或者叫 生命的晚期。 當然,缺點是人們必須忍受免疫系統的抑制,如果你不是生活在無菌的實驗室環境中,這會有點拖累。

除了模擬蛋白質限制, 雷帕黴素對mTOR的抑制也有促進作用 一個叫做的過程 自噬。 這是細胞基本上“吃”自身的地方,將細胞的舊的和受損的部分分解並破壞成原材料,可以將其再循環到新的結構中。 已發現一種名為亞精胺的化合物,在精液中發現並以微量的形式存在於奶酪中 延長小鼠的壽命 按10%。 據認為這是由於亞精胺的能力 打開自噬.

出與舊

另一種抗衰老策略是一種叫做 “senolysis”:就是說,殺掉舊的,受損的或“衰老”的細胞。 這些細胞佔據空間,變大,並且 釋放物質 引起炎症。 當小鼠經過基因工程改造以便可以殺死衰老的細胞, 健康狀況得到了極大改善 和動物的20比30更長。

狩獵現在正在進行中 “senolytic” 藥物,可以選擇性地殺死衰老的細胞。 最近有一家公司Unity Biotech 籌集了100萬新西蘭元 為了達成這個。

DNA變化

有力的證據表明,衰老實際上是我們DNA的一部分。 所謂 “跳躍的基因” 是由我們進化祖先中的古老病毒感染引起的DNA寄生蟲,它們幾乎占我們遺傳物質的一半。 這些基因實際上可以“自我剪切和粘貼”,以便它們跳到我們DNA的不同部分,這樣做會使我們的基因組不那麼穩定。

這些基因通常都是 關掉 另一種稱為SIRT6的sirtuin酶和基因工程的動物有這個基因的額外拷貝 壽命更長,身體更健康.

隨著年齡的增長,我們的DNA也在變化 例如,限制我們的染色體末端(攜帶我們的基因)的結構稱為端粒 隨著年齡的增長或壓力縮短。 延長端粒被認為是恢復青春的一種方式。 麻煩的是這種稱為端粒酶的基因通常只在患有癌症的成年人中開啟。

基因工程動物,從出生時過度產生端粒酶 發展癌症。 但是為了增加混亂,使用基因工程病毒迫使老鼠製造更多的端粒酶 延長壽命,改善晚年健康,沒有增加癌症的風險。

Elizabethvrish是Bioviva的首席執行官,Bioviva是一家致力於開發抗衰老療法的公司,最近前往哥倫比亞 接受基因治療 延長她的端粒。

逆轉衰老的另一個重要方法可能是將成體細胞轉變為年輕的干細胞,這可以通過所謂的開啟來實現 “山中因素”。 這些通過將某些基因“打開”或“關閉”來起作用。 問題是再次轉變“Yamanaka因素” 導致癌症。 相反,短暫地轉變這些基因似乎 逆轉老化,延長壽命 在短命的老鼠。 這可能是扭轉衰老的有力但有風險的策略。

它已經在這裡嗎?

最終,有史以來第一種可能進入市場的抗衰老藥物將是我們已經熟悉的藥物: 二甲雙胍。 它用於治療糖尿病,自1950以來一直存在,並被數千萬人使用。

在動物中 二甲雙胍延長壽命並保持健康雖然全人口研究表明 它可以降低癌症風險。 二甲雙胍是 以為工作 打開稱為的電池中的能量傳感器 “AMPK”,它能感知低能量的情況並改變新陳代謝的反應。

二甲雙胍對老年非糖尿病患者的健康和壽命的影響目前是該疾病的主題 TAME試用 在紐約。 如果成功,這項試驗可能會導致第一個“地質保護”或“抗衰老”藥丸,這將成為老年人廣泛使用的預防藥物。

TAME試驗正在進行中 受到製藥業的敏銳關注。 老齡化尚未被監管機構認定為實際疾病,這使得治療衰老的潛在療法在商業上不可行。

任何此類藥物都將針對特定的衰老疾病,例如關節炎或2型糖尿病。

無論上述任何一種藥物最終是否對人類安全有效,目前維持老年健康的建議是可預測但有效的。 鍛煉,多樣化和適度的飲食,保持社交聯繫和避免壓力都會帶來深遠的健康益處,超越任何可用的藥丸。

關於作者

Lindsay Wu,NHMRC醫學院高級講師, 新南威爾士大學

這篇文章最初發表於 談話。 閱讀 原創文章.

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