更多證據鏈接阿爾茨海默氏症和糖尿病

更多證據鏈接阿爾茨海默氏症和糖尿病

一項新的研究顯示,升高的血糖可以迅速提高澱粉樣蛋白β的水平,β澱粉樣蛋白是阿爾茨海默病患者腦斑的關鍵組成部分。

斑塊的積累被認為是阿爾茨海默氏症在大腦中引起的複雜變化的早期驅動因素。

“我們的結果表明,糖尿病或其他難以控制血糖水平的疾病會對大腦功能產生不良影響,並加劇阿爾茨海默病等神經系統疾病,”該研究的主要作者,博士後研究學者Shannon Macauley說。在聖路易斯的華盛頓大學醫學院。 “我們發現的鏈接可能會導致我們未來的治療目標,以減少這些影響。”

糖尿病患者無法控制血液中的葡萄糖水平,這可能會導致飯後飆升。 相反,許多患者依靠胰島素或其他藥物來控制血糖水平。

為了解血糖升高可能如何影響阿爾茨海默病的風險,研究人員將葡萄糖注入老鼠的血液中,培養出類似阿爾茨海默病的疾病。

在大腦中沒有澱粉樣蛋白斑塊的幼鼠中,血液中葡萄糖水平加倍使大腦中澱粉樣蛋白β水平增加20百分比。

當科學家在已發生腦斑的老年小鼠中重複實驗時,澱粉樣蛋白β水平上升了40百分比。

過度活躍的神經元

研究人員發現,血糖峰值增加了大腦中神經元的活動,促進了β澱粉樣蛋白的產生。 這種神經元的發射受到影響的一種方式是通過腦細胞表面上稱為KATP通道的開口。 在大腦中,升高的葡萄糖導致這些通道關閉,從而激發腦細胞,使它們更容易發射。

正常射擊是腦細胞如何編碼和傳輸信息。 但是大腦特定部位的過度射擊可以增加β澱粉樣蛋白的產生,最終可以導致更多的澱粉樣斑塊並促進阿爾茨海默病的發展。

為了證明當血糖升高時,KATP通道對大腦中β澱粉樣蛋白β的變化負責,科學家們給予小鼠二氮嗪,這是一種常用於治療低血糖的升高葡萄糖的藥物。 為了繞過血腦屏障,將藥物直接注射到大腦中。

新大道

即使葡萄糖水平上升,該藥也迫使KATP渠道保持開放。 澱粉樣蛋白β的產生保持不變,與研究人員在血糖峰值期間通常觀察到的相反,提供了證據表明KATP通道直接連接葡萄糖,神經元活性和澱粉樣蛋白β水平。

Macauley和她在神經科學系教授David M. Holtzman實驗室的同事們正在使用類似阿爾茨海默病的老鼠使用糖尿病藥物來進一步探索這種聯繫。

“考慮到KATP通道是胰腺分泌胰島素以應對高血糖水平的方式,有趣的是我們看到大腦中這些通道的活性與β澱粉樣蛋白產生之間存在聯繫,”Macauley說。 “這一觀察開闢了一條探索阿爾茨海默病在大腦中發展的新途徑,並為治療這種破壞性神經系統疾病提供了新的治療靶點。”

研究人員還在研究由葡萄糖水平升高引起的變化如何影響大腦區域相互聯網和完成認知任務的能力。

美國國立衛生研究院,國家科學基金會和JPB基金會資助了該研究,該研究出現在該研究中 臨床研究雜誌.

資源: 聖路易斯華盛頓大學

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